黄芪甲苷对阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型心室重构及心肌能量代谢的影响

2021-03-31张梦全毅红郭明星甘盼盼刘畅黄芳

中国老年学杂志 2021年7期

关键词：模型

张梦全毅红郭明星甘盼盼刘畅黄芳

(华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院，湖北武汉 430050)

据流行病学调查结果显示，欧洲老年心力衰竭患病率达6%～10%，5年存活率较低，且近年发病率呈不断上升趋势，不利于患者预后〔1〕。心力衰竭发病机制复杂，一项动物模型研究显示，心室重构是心力衰竭发展的重要环节，心肌细胞线粒体代谢障碍可导致心肌细胞凋亡，而心肌细胞凋亡是心室重构重要病理基础，可促进心力衰竭发展〔2，3〕。因此，保护心力衰竭患者线粒体结构及功能，抑制心肌细胞凋亡成为临床防治心力衰竭新靶点。目前，临床治疗心力衰竭患者常通过强心、利尿等对症支持治疗，虽可在一定程度上缓解患者症状，但整体效果不佳，辅以抗心肌细胞凋亡，预防心室重构等方式可提高治疗效果〔4～6〕。黄芪甲苷具有抗炎、改善心血管疾病等作用，还可调节内皮细胞功能，对心肌细胞具有一定保护作用，但具体机制尚未明确〔7〕。本研究通过阿霉素建立心力衰竭大鼠模型，并使用曲美他嗪、黄芪甲苷治疗，主要观察黄芪甲苷对大鼠心室重构及心肌能量代谢的影响，旨在指导未来心力衰竭的治疗提供新思路。