张健莉 雷爱弟 (厦门市第五医院神经内科，厦门 361101)

世界卫生组织估计，到2050年，痴呆人口将增加2倍，达到1亿以上。其中，血管性痴呆(VaD)约占15%〔1〕，成为继阿尔茨海默病(AD)之后第二常见的痴呆类型。VaD是一种不可逆的疾病，主要由各种血管疾病，如脑灌注不足、缺氧、缺血和脑卒中等原因导致的，其特点是认知能力逐渐下降，记忆、语言和社交障碍，给家庭、社会和医疗保健系统带来巨大负担。大多数VaD是由大脑灌注不足引起的〔2〕。脑血管内皮细胞(CEC)功能障碍与脑灌注不足相互影响，成为VaD的两大主要诱因。然而，CEC损伤的机制及其对认知的影响尚未完全阐明。本文综述CEC的结构和功能特点，并总结了CEC在低灌注早期损伤的潜在机制。

1 CEC的结构和功能特点

CEC是血脑屏障(BBB)的核心组成部分，严格限制BBB逆细胞和超细胞转运。CEC之间的连接蛋白可分为两种类型：紧密连接(TJs)和黏附连接(AJs)。TJs主要由claudins、occludins和连接黏附分子(JAMS)组成，而血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)是AJs的主要成分。TJs和AJs共同起到封闭CEC之间缝隙的作用，限制亲水分子和血细胞进入大脑。神经元、胶质细胞和脑血管(包括CEC、血管平滑肌细胞和周皮细胞)之间的相互作用形成了一个称为NVU的动态功能单元。NVU各组成部分之间的信号通信，不仅能确保大脑血流量(CBF)的精细调节，满足代谢需要，而且对脑的发育、营养和修复及BBB功能起着重要作用，NVU信号干扰可能是神经损伤、细胞凋亡和神经功能障碍的基础〔3〕。因此，CEC不仅在结构上是BBB的主要组成部分，而且在功能上也是NVU活动的关键环节。……