长链非编码RNA诱导口腔癌发生的研究进展
2021-03-29高博韬黄昕艳赵刚
高博韬 黄昕艳 赵刚
(佳木斯大学 1口腔医学院,黑龙江 佳木斯 154007;2黑龙江省口腔生物医学材料及临床应用重点实验室)
口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,其发病机制尚不明确,预后差,患者5年生存率较低〔1〕。据统计,2018 年全球口腔癌新增患者35.4万例,占全球癌症新增人数的2.0%,其中口腔癌死亡人数17.7万例〔2〕。口腔癌因高死亡率及严重影响患者生存质量而备受关注。研究发现口腔鳞状细胞癌组织学特征多为癌细胞呈鳞状分化并侵犯周围正常组织,癌症发展过程不仅受到蛋白信号通路调控,且许多非编码RNA也发挥了重要作用,其中关于LncRNA作用的研究日益增多。本文将对一些LncRNA在口腔癌进程中的作用进行综述,为口腔癌预防与靶向治疗提供新思路。
1 LncRNA影响肿瘤发生的作用机制
近年来发现有很多非编码RNA参与肿瘤发病机制,其中LncRNA对于肿瘤发生发展的调控受到较多关注。LncRNA是在细胞核与细胞质中广泛存在。本文将LncRNA影响肿瘤发生的作用机制大致分为两类:
1.1通过抑制信号通路蛋白转录产生级联效应影响口腔癌发生 Wnt/β-catenin通路是调节癌症增殖迁移及耐药性的重要信号通路。口腔癌的增殖转移与Wnt/β-catenin通路密切相关,如Liu等〔3〕发现LncRNA FTH1P3高表达可以通过增强PI3K/Akt/GSK3b/Wnt/β-catenin信号传导促进口腔鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭。也有研究证明MALAT1可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路促进细胞增殖、侵袭、迁移、EMT,并抑制细胞凋亡〔4〕。相反MEG3 却能通过抑制 Wnt/β-catenin信号通路起到抑制肿瘤的作用〔5〕。
1.2充当microRNA海绵直接抑制蛋白转录影响口腔癌发生 研究发现LncRNA能够通过ceRNA轴抑制miRNA活性,进而对癌症的发生发展进行调控〔6〕。……
