赵恩麒，盖祥云,3，叶 萍

(1. 青海民族大学药学院， 2. 青海省青藏高原植物化学重点实验室，3. 青海省药物分析重点实验室，青海 西宁 810007)

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension，PAH)是一种以肺动脉阻力升高和血管重塑为特征的慢性血管疾病，缺氧是肺动脉高压的主要因素，由于缺氧引起的肺动脉高压称之为低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension，HPH)[1]。低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV)和低氧性肺血管重构(hypoxic pulmonary vascular remodeling，HPVR)是低氧性肺动脉高压的两大病理特征。根据暴露在低氧条件下的时间不同，可以将HPV分为急性期HPV和持续性HPV，其中急性期HPV表现为低氧引发的快速的肺血管收缩反应。持续性HPV，指长时间的肺泡低氧条件引发的难以逆转的低氧性肺血管重构。线粒体中Ca2+是普遍存在的、多能的、动态的因子，决定着细胞的增殖和凋亡，是许多细胞功能调节中的关键因子。研究表明Ca2+信号转导在HPV和HPVR中发挥着重要的作用。HPH的发病机制及其与线粒体Ca2+信号转导的关系尚不明确，本文就近几年文献中所研究的线粒体Ca2+信号转导与HPH之间的关系做一综述。

1 线粒体摄取Ca2+的机制

线粒体摄取Ca2+必须通过线粒体外膜和线粒体内膜。氢离子移动通过电子传递链(electron transport chain，ETC)穿过线粒体内膜形成浓度梯度，提供钙离子积累电化学驱动力。线粒体钙单向传递体(mitochondrial Ca2+uniporter，MCU)是线粒体摄取Ca2+的主要途径，存在于线粒体内膜。线粒体钙摄取-1(mitochondrial Ca2+uptake-1，MICU1)是MCU复合体的一部分，只允许Ca2+进入线粒体。Ca2+首先通过电压依赖型阴离子通道1穿过线粒体外膜，然后通过MCU穿过线粒体内膜，进入线粒体[2]。线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated ER membranes，MAMs)是内质网(endoplasmic reticulum，ER)与线粒体之间紧密连接的通讯物理基础[3]。……