刘 丹，杨锡彤 综述，王光明审校

(大理大学第一附属医院基因检测中心，云南大理 671000)

卒中是我国人口常见死亡原因之一，也是全球人口第二大死亡原因，具有高发病率、高病死率、高致残率、高复发率及并发症多等特征，其与冠心病和癌症并列为威胁人类健康的三大疾病，通常被分为缺血性卒中和出血性卒中[1-2]。缺血性卒中是各种原因导致脑部血液供应障碍，局部脑组织缺血、缺氧性坏死而出现相应神经功能损伤的一类临床综合征，其发病率可占所有卒中的70%～80%。研究发现，约1/3的缺血性卒中患者会在发病后立即死亡，另有10%～15%的患者在1年内死亡，其余幸存的患者有近80%的可能会伴有各种神经功能缺陷[3]。近年来由于医学的进步，卒中患者的病死率逐步降低[4]。但是，在几十年的研究进程中，临床对于缺血性卒中的治疗仍停留在溶栓和症状控制方面。因此，对缺血性卒中的发病机制及治理干预等进行深入研究显得尤为重要。卒中的病理生理过程受多种因素影响，其中炎症和遗传在卒中的发病过程中起着重要作用。本文就表观遗传学在缺血性卒中的治疗进展作一综述。

1 组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)的生物学特征

组蛋白去乙酰化酶(HDACs)是一类在真核生物(包括酵母、哺乳动物和植物)中广泛存在的超基因家族。HDACs是一大类酶，通过催化作用从组蛋白尾赖氨酸残基中去除乙酰基，调节组蛋白乙酰化水平，基于功能和DNA序列的相似性被分为4个不同的亚类(Ⅰ～Ⅳ)[5]。……