钱 治 仲泽远 崔元斌 钱 军 禹宝庆（复旦大学附属浦东医院，上海市浦东医院，上海201399）

骨形态发生和重建是成骨细胞合成骨基质与破骨细胞协调骨吸收共同参与的骨内平衡过程。成骨细胞来源于间充质干细胞，破骨细胞来源于造血单核细胞∕巨噬细胞前体。破骨细胞和成骨细胞活动间的不平衡由多种激素变化、炎症或生长因子等的干预引起，从而导致骨骼异常，其特征是骨质疏松症（骨量减少）或骨硬化症（骨量增多）［1］。

适应性免疫的生理学功能有利于调节骨骼系统，然而在免疫功能失调等病理状态下，如免疫缺陷病、感染性疾病的炎症反应等，骨骼系统会随着免疫应答做出相应调整，从而导致骨质疏松或骨折风险增加等后果［2］。随着年龄的增长，骨质流失会自然发生，但在病理状态下，如类风湿性关节炎、骨关节病、强直脊柱炎及HIV∕AIDS等疾病会加快骨吸收，导致骨质丢失［2-3］。生理状态下，如绝经后雌激素缺乏也会导致骨质丢失继而引起骨质疏松［4］。以上疾病状态导致骨丢失的特征都是破骨细胞的骨吸收强于成骨细胞的骨形成［2，5］。

骨免疫学是研究免疫系统和骨骼系统间关系的一门交叉性学科［6-7］。骨髓细胞作为中心造血器官在免疫系统中的作用很早就被认识，然而T淋巴细胞介导的免疫应答和免疫耐受在骨代谢性疾病中的作用并不明确［8］。过去免疫学方面的很多研究主要集中于胸腺、淋巴结、脾脏中的T∕B淋巴细胞等，被认为是适应性免疫的主要区域［9］。……