尹芬芬，谢中艺，杨帆帆，生秀梅，黄新祥，张盈

江苏大学医学院，江苏 镇江 212013

伤寒沙门菌(SalmonellaentericaserovarTyphi，S.Typhi)是一种寄生在人类肠道的革兰氏阴性杆菌，属于胞内寄生菌，具有严格的宿主特异性，人是其唯一感染宿主[1]。伤寒沙门菌的主要传播途径是粪-口传播，其通过污染的食物和水源进入机体，经消化道感染，最终引发严重的全身系统性疾病。伤寒热是典型症状，还会出现其他症状，如躯干出现玫瑰疹、腹痛、腹泻、肝及脾大、胃肠出血等[2]。

Vi荚膜多糖是伤寒沙门菌和丙型副伤寒沙门菌特有的一种多糖抗原[3]，纯化后的Vi荚膜多糖可作为预防伤寒沙门菌感染的疫苗[4]。Vi荚膜多糖由位于沙门菌毒力岛7(Salmonellapathogenicity island 7，SPI-7)的viaB基因簇编码，viaB基因簇含有10个基因，包括负责调控的tviA、编码Vi荚膜多糖生物合成的tviBCDE、编码Vi荚膜多糖转运及细胞表面定植的vexABCDE[5]。其中，TviA调节蛋白是RcsB的辅助蛋白，可正向调控Vi荚膜多糖的表达；此外，TviA能抑制鞭毛调节因子flhDC和fliZ的表达进而抑制鞭毛蛋白分泌，还能抑制Ⅲ型分泌系统1(type Ⅲ secretion system 1，T3SS-1)基因的表达，导致细菌FliC蛋白表达减少，动力减弱，侵袭能力下降[6]，从而减轻肠道炎症[7]。在鼠伤寒沙门菌(SalmonellaentericaserovarTyphimurium)中表达tviA基因可抑制鞭毛蛋白分泌，进而减少上皮T84细胞中白细胞介素8(interleukin 8，IL-8)的表达，还能抑制人急性单核细胞白血病(human acute monocytic leukemia，THP-1)细胞发生焦亡[8-9]。

Vi荚膜多糖是伤寒沙门菌的重要致病因子，其阳性菌株往往表现出更强的毒力，在从急性伤寒患者血液、骨髓及粪便中分离的菌株中大多可检测到其表达[10]。本研究探索了不同培养条件对伤寒沙门菌Vi荚膜多糖表达的影响，并使用野生(wide type，WT)株和Vi荚膜多糖缺陷株探讨Vi荚膜多糖对伤寒沙门菌在巨噬细胞内生存能力的影响，为进一步了解其致病机制提供一定的思路。……