马逸夫 刘婷婷 孙芳玲 田 欣 王宇峰 郑瑞芳 邢建国 王 文,,4▲

1.首都医科大学宣武医院实验动物室，北京 100053；2.北京市老年病医疗研究中心，北京 100053；3.新疆维吾尔自治区药物研究所，新疆乌鲁木齐 830002；4.北京市脑重大疾病研究院，北京 100069

冠状动脉急性、持续性缺血缺氧后，心肌细胞会死亡，成纤维细胞为补充死亡的心肌细胞，大量增殖，最终形成瘢痕组织，瘢痕组织收缩能力较差，最终导致心力衰竭。因此促进心肌再生、减少瘢痕面积对于心肌梗死后心脏功能的改善具有重要意义。心脏作为一个细胞有丝分裂的终末分化器官[1]，一直以来被认为不可再生。但Porrello 等[2-3]，在2011 年发现在切除新生小鼠心尖或诱导心肌梗死后，在约21 d 内发生了心肌再生，并且结扎部位仅留有极小的残留瘢痕。与发育阶段比较，发育完成后的心肌在损伤后的再生过程更为复杂，包括清除受损或死亡组织、调节炎症、抑制过度活跃的纤维化及重建和整合心肌细胞、细胞外基质、血管和淋巴系统等一系列过程[4]。近些年来对于心肌细胞内源性再生的研究越来越多，其中以研究诱导心肌细胞增殖来缓解心肌梗死的成果最为突出，同时也有一些研究涉及到通过促进心脏祖细胞的分化来缓解心肌梗死[5]。本文对目前促进调控心脏再生的microRNA、信号通路和细胞因子等几个方面的研究进展进行综述。

1 microRNA 与心肌再生

microRNA 是由大约22 个核苷酸长的非编码真核RNA 组成的小片段。研究表明，其具有使成体心肌细胞重新进入细胞周期的潜力，可以通过表达与心肌细胞再生相关的microRNA，促进通路中心与心肌细胞再生相关的基因表达，从而促进心肌梗死区域心肌细胞的再生[6]。……