张军茹

(1.陕西省中医医院心内科，陕西 西安710003；2.陕西中医药大学，陕西 咸阳 712046)

慢性心力衰竭是各种心血管疾病(心肌梗死、缺血性心肌病、糖尿病心肌病等)发展到后期引发心脏射血能力下降，表现为泵衰竭的临床综合征。因患者反复住院，病死率高，预后极差，此病被称“心血管医生的最大挑战”[1]。CHF 治疗的基石是利尿剂，而利尿剂的使用使CHF患者血尿酸升高，导致治疗难度增加。CHF合并高尿酸血症的发病率可达55%～60%[2]。而HUA是CHF预后不良的独立预测因子，HUA与CHF患者短期预后不良(院内死亡)和长期预后不良(心源性死亡和心衰再次住院)相关[3]。因此，控制血尿酸(serum uric acid, SUA)水平可以改善心功能，降低患者病死率，改善心衰患者的预后。将SUA控制在合理范围成为目前临床研究的热点和难点，对于减少CHF患者心血管事件、降低死亡率具有重要意义。

1 高尿酸血症与慢性心力衰竭的相互作用

1.1慢性心力衰竭主流治法大概率导致尿酸增高 尿酸(uric acid ,UA)是人体嘌呤分解代谢的最终产物，主要由肾脏排泄，而人类衰竭的心脏是尿酸产生的来源[4]。心力衰竭患者SUA水平通常会升高，这是生成量增加和排泄量减少两种机制所致，或者是两种机制同时存在。CHF时缺氧、酸中毒和炎症状态而引起的代谢改变使得黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase, XO)活性增强，将次黄嘌呤转化为黄嘌呤，再将黄嘌呤转化为尿酸，引发尿酸生成过多。心衰发生时肾脏灌注不足以及使用利尿剂显著减少肾脏尿酸的排泄，导致尿酸水平升高，在肾小球滤过率(glomerular filtration rate ,GFR)水平降低的患者中更常见。……