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人乳头瘤病毒与炎性细胞因子的相互作用研究进展*

2021-03-26邢海燕田雅娴梁延莹综述田兆菊审校

国际检验医学杂志 2021年19期

邢海燕,田雅娴,梁延莹,王 英 综述,田兆菊△ 审校

1.山东第一医科大学公共卫生学院,山东泰安 271000;2.济南市莱芜人民医院病案室,山东济南 271100

人乳头瘤病毒(HPV)是宫颈癌、非小细胞肺癌、生殖道疣等疾病的常见病因,目前已经发现HPV有200多个型别,不同型别的HPV侵犯部位和所致疾病不同,常诱导皮肤和黏膜上皮组织出现过度增殖性病变。根据特定HPV类型和对特定感染部位的致癌潜力,其诱导的损伤程度从良性疣到浸润性癌。其中低危型HPV(LR-HPV)多导致生殖道的良性疣,高危型HPV(HR-HPV)多导致宫颈癌。HPV的生命周期与上皮细胞分化程度紧密相关,且对成熟的复层鳞状上皮细胞可持续感染数十年,为了能保持持续感染,HPV在感染机体的初始阶段,主要通过分泌炎性细胞因子来逃避先天免疫系统,因而能在免疫系统长期监视下存活较长时间。研究发现,慢性感染与多种肿瘤的发生和发展密切相关,病原微生物的感染可促进炎性细胞(如肿瘤相关巨噬细胞)及炎性介质(如细胞因子、趋化因子)的产生,进一步诱导肿瘤微环境形成,从而导致肿瘤的发生及发展[1]。有研究发现,在肿瘤的进展过程中,炎性细胞因子在HPV感染的免疫调节中起着举足轻重的作用[2]。炎性细胞因子包括两大类:促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子,前者包括白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-12、IL-17和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,后者包括IL-10和肿瘤坏死因子-β(TNF-β)等。

1 HPV简介

HPV是20面体对称的、球形、双链环状DNA病毒,作用于皮肤和黏膜的内皮细胞,利用宿主酶复制基因组,确保其具有低突变率[3]。……

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