张广智，武作龙，贺学岗，高一诚，郭旭东，王以典，刘明强，朱大学，康学文*

(1.兰州大学第二医院骨科，中国甘肃兰州730030；2.甘肃省骨关节疾病研究重点实验室，中国甘肃兰州730030)

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration，IDD)是一种常见的肌肉骨骼系统退行性疾病，也是导致慢性腰背部疼痛的主要原因，严重影响患者的生活质量，给家庭和社会造成极大的经济负担[1]。据估计，约20%的青少年有轻度的IDD，并且80%的人在一生中出现过背部疼痛症状[2]。IDD的具体发病机制目前仍不完全清楚，现有的研究认为，IDD是一种细胞介导的复杂过程，最终导致椎间盘功能和结构的改变[3]。其中，细胞衰老被认为是导致IDD的主要原因之一，而炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍、端粒缩短和DNA损伤、营养剥夺、机械负荷异常和表观遗传学改变参与了椎间盘细胞的衰老进程，最终导致IDD的发生发展[4]。目前，关于细胞衰老与IDD的研究多集中在椎间盘髓核(nucleus pulposus，NP)细胞、纤维环(anulus fibrosus，AF)细胞和软骨终板(cartilage endplate，CEP)细胞。本文就这方面研究进展作一综述，为后续相关研究提供参考。

1 椎间盘结构和功能概述

作为连接椎体的关节，椎间盘是脊柱承载系统中最为关键的部分，其主要作用是传递和吸收作用在脊柱轴向的压缩应力并保持脊柱的多轴灵活性，因此，是人体中较早发生退行性改变的组织[5]。健康的椎间盘由中央凝胶状的NP、外周包绕髓核的AF及连接上下椎体的CEP共同构成[6]。NP主要由富含Ⅱ型胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白聚糖的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)组成，在脊柱受力过程中主要起抵消和传递轴向压力载荷作用。……