贾金海 张 珊 赵 丹 申文亚 李姿萱 刘学慧，4△

【提 要】 目的 采用meta分析评估rs2298881多态性与胃癌易感性的关系。方法 利用PubMed、Medline、Embase、Cochrane、Ovid、Web of Science和中国知网、维普、万方(截至2020年3月)数据库进行全面检索。计算共显性基因模型(AA vs.CC和AC vs.CC)、显性基因模型(AA+AC vs.CC)、隐性基因模型(AA vs.AC+CC)和等位基因模型(A vs.C)的效应指标OR值及95%CI，使用STATA 11.1软件进行meta分析。结果 本研究共纳入5篇文献，累计病例3207例，对照3797例。meta分析结果显示，在共显性、显性和等位基因模型中，rs2298881基因多态性与胃癌易感性无相关性(AA vs.CC:OR=0.813，95%CI:0.606～1.091，P=0.618；AC vs.CC:OR=1.056，95%CI:0.876～1.274，P=0.568；AA+AC vs.CC:OR=0.978，95%CI:0.818～1.170，P=0.810；A vs.C:OR=0.933，95%CI:0.792～1.099，P=0.405)。在隐性基因模型中，rs2298881多态性与胃癌易感性有关(AA vs.AC+CC:OR=0.817，95%CI:0.705～0.946，P=0.007)。结论 除隐性基因模型外，rs2298881基因多态性与胃癌易感性之间不存在相关性，而在隐性模型中，rs2298881AA基因型可以降低胃癌易感性。

胃癌的发病率和致死率高，是一种严重影响人类健康的恶性消化系统肿瘤[1]。胃癌的发病率在地理位置上各不相同，但半数新发病例发生在发展中国家[2-3]。国家癌症中心的数据显示，胃癌的发病率仅次于肺癌[4]。尽管随着诊疗水平的进步，胃癌发病率在全球范围内呈下降趋势，但胃癌的5年生存率仍低于30%[2，5]。胃癌不仅对人群健康造成严重威胁，而且给人们带来沉重的经济负担[6]。目前，胃癌的病因和发病机制尚不清楚。然而，遗传和环境因素对胃癌发病进程有很大的影响。有研究表明，遗传因素在胃癌进程中起着重要作用[7]。近年来，随着分子遗传生物学技术的发展，流行病学研究开始从分子水平上探讨遗传因素在胃癌发病机制中的作用[8-9]。大量研究表明，ERCC1基因的rs2298881多态性与胃癌的发生发展密切相关。……