王 爽，任大禹，张睿锴，杨 威，张冰冰，董志昊，赵莹莹，麻芯茹，徐 闯*

(1.黑龙江八一农垦大学 动物科技学院，黑龙江 大庆 163319；2.黑龙江八一农垦大学 生命科学技术学院，黑龙江 大庆 163319)

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)已成为在部分发达国家及我国常发的一种代谢性疾病[1]，其疾病发展过程为最初单纯的肝脂肪变性到脂肪型肝炎(NASH)，进而转变为肝硬化、肝细胞癌甚至最终导致失代偿性肝病的发生，对机体健康造成较大威胁及损害。研究表明，患有NASH的患者其肝脏内脂肪酸通量出现明显增加的趋势[2]。非酯化脂肪酸(NEFA)及其代谢产物是脂质毒性的重要介质，其通过诱导脂质过度积聚从而导致肝细胞脂毒性损伤以及NAFLD发展[3]。

非酯化脂肪酸(NEFAs)作为某些代谢性疾病中炎症反应的重要诱导因子，参与小鼠的肝脂代谢过程。相关研究表明，过量的NEFAs会导致肝细胞内脂滴积聚、肝肿大和炎症(脂肪性肝炎)等疾病发生[4]。甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)作为一种与内质网(ER)结合的非活性前体，是脂肪生成的重要转录调节因子，在机体内具有促进调节脂肪酸合成和脂蛋白摄取的功能。在一项有关大鼠的研究中证明，过量的NEFAs可明显损害线粒体的呼吸链进而增加活性氧(ROS)的产生[3]。ROS作为氧化应激的标志物能够引起脂质过氧化的发生并引起炎症。

AMP激活的蛋白激酶(AMPK)在真核细胞的细胞能量平衡中起着重要作用[5],除维持细胞内能量平衡外，AMPK还调节全身能量代谢，参与机体多项生命活动调节。相关研究表明，AMPK调节全身能量代谢是通过抑制胆固醇和脂肪酸的合成这一途径来完成的。……