黄芪多糖在LPS诱导的DF-1细胞炎症反应中的抗炎作用及其调节机制

2021-03-10刘丹华张瑞莉吕晓萍高雪丽郑世民刘超男

中国兽医学报 2021年1期

关键词：质量

刘丹华，张瑞莉，田旭，吕晓萍，高雪丽，郑世民，刘超男

(东北农业大学动物医学学院黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室，黑龙江哈尔滨 150030)

炎症是机体对各种生物、物理和化学刺激产生的病理反应[1]。当机体处于这种状态时，会产生大量的炎症因子如白细胞介素(interleukin ，IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α等，对机体造成严重的炎症损伤，从而给养殖业带来巨大的经济损失[2-3]。大量研究表明，IL-1β和TNF-α等炎性细胞因子的表达主要与NF-κBp65和p38MAPK信号通路的激活有关[4-5]。因而，抑制NF-κBp65和p38MAPK信号通路的活化成为抑制炎症发生发展的重要方向。细胞因子信号转导抑制因子(suppressers of cytokine signaling，SOCS)家族是一种负性调节蛋白，可能对NF-κBp65和p38MAPK的过度活化起到负反馈作用[6]。在炎症进程中，SOCS1和SOCS3能通过抑制TLR/NF-κB信号通路的活化发挥抗炎作用[7-8]，但是SOCS3在禽类相关疾病炎症进程中的抗炎作用及其机制仍不明确。

黄芪多糖(Astragaluspolysaccharide，APS)是黄芪发挥药效的主要生物活性物质，具有抑制炎症、提高免疫、抑制肿瘤等多重生物学功能[9]。本研究旨在探索APS在LPS诱导的鸡胚成纤维细胞系(chicken embryo fibroblasts，DF-1)炎症反应中对促炎因子IL-1β和TNF-α表达的影响以及APS能否通过SOCS3对炎症信号NF-κBp65和p38MAPK的活化起到调控作用，进而为阐明APS抑炎机制提供可靠的理论依据，为家禽免疫应激性疾病的防治提供临床应用依据。