甘 泽，王 琪，王媛媛，赵彩英，李怡娜，张全伟，马友记，张 勇，赵兴绪*

(1.甘肃农业大学 动物医学学院，甘肃 兰州 730070；2.甘肃农业大学 生命科学与技术学院，甘肃 兰州 730070；3.甘肃农业大学 动物科学技术学院，甘肃 兰州 730070)

髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)是一种血红素辅基蛋白酶，属于血红素过氧化物酶超家族成员，受生长因子的调控，存在于多种细胞中，参与多种疾病的发生和发展过程。MPO是中性粒细胞产生的具有吞噬功能的溶酶体酶，通过将过氧化氢和氯离子变为次氯酸来参与对外来物质的破坏，可作为中性粒细胞的特异性标记物[1]。正常生理情况下，MPO是先天性免疫系统的一部分，通过介导微生物的杀伤作用来促进宿主防御[2]；在特定条件下，MPO催化产生过多的活性氧触发氧化应激和氧化性组织损伤[3]，导致多种疾病的发生和发展[4]。活性氧的产生取决于专门的酶，例如还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、MPO和一氧化氮合酶(NOS)等[5]。一氧化氮(NO)可作用于炎症反应，并在免疫调节反应中起关键作用，主要由3种NOS亚型产生：神经元(nNOS)、内皮(eNOS)和诱导型(iNOS)[6]。研究发现，MPO表达水平与其启动子区域的等位基因多态性有关，在-463位置处(G-463A)的G被A取代后导致MPO转录水平显著降低[7]，在-129位置处(G-129A)也发现G被A取代后MPO转录降低的现象[3]。最新研究表明，MPO缺乏症有较高的发生率[8]，尽管MPO缺乏症对降低心肌梗塞及其他心血管损伤有保护作用[9]，但MPO缺失后发生严重感染和慢性炎症的几率明显增高[9]。但关于MPO介导的神经炎症和神经元死亡的生化基础与机理研究仍然是一个未知领域。……