叶远舟， 刘 凯， 王雅冰， 苏俭生

（上海牙组织修复与再生工程技术研究中心，同济大学口腔医学院，同济大学附属口腔医院口腔修复科，上海 200072）

牙周炎是一种病因及成因复杂的感染性疾病[1]，也是最常见的口腔疾病之一。有研究显示，2010年全球重度牙周炎的患病率高达10.8%，影响约7.43亿人，是全球第六大流行疾病[2]。牙周炎的发病机制被认为是高度复杂的，由Toll样受体识别微生物配体激活的信号转导途径，引发了牙周炎症的产生[3-4]。牙周炎致病菌（革兰氏阴性杆菌）细胞外膜上的脂多糖（LPS）可被 Toll样受体 4（Toll-like receptor 4，TLR4）识别，从而介导免疫炎症的发生，在牙周炎的发生、发展中起重要作用[5-6]。炎症性免疫反应被认为是宿主防御感染的防御机制，但炎症性细胞因子的释放会导致牙龈萎缩和牙槽骨吸收，最终可导致牙齿脱落，严重影响口腔健康[7]。长链非编码 RNA（long noncoding RNAs，lncRNAs）是一类内源性长度大于200 nt的转录本，被认为一般不具有转录活性，因其在基因调控中的重要作用而成为近年来的研究热点。在免疫炎症过程中，lncRNAs同样发挥了重要作用[8-9]。Atianand等[10]在Cell杂志上发表了新的发现，lincRNA-EPS可通过控制核小体定位抑制免疫反应基因（immune response genes，IRGs）的转录，从而下调IRGs的表达。而LPS的刺激可以激活TLR4下调lincRNA-EPS的表达，导致免疫炎症反应的增强。那么lincRNA-EPS在LPS诱导的牙周炎症中是否发挥作用，以及发挥了怎样的作用，目前尚缺乏研究。本研究旨在初步探索lincRNA-EPS对LPS诱导的小鼠牙周膜细胞（mPDLCs）炎症因子表达的影响，并探讨其与牙周炎发生、发展过程中可能存在的内在联系。……