张桂仙 袁娅金 熊薇 刘丽俊 周宁娜

(云南中医药大学药理教研室，云南 昆明 650500)

糖尿病(DM)是由高血糖引起的内分泌和代谢紊乱综合征，具有高发病率和死亡率〔1〕。随着当代生活水平的提高，肥胖和超重人群比例逐年增加，预计到2030年全世界将有4.39亿DM患者，其中90%以上是2型糖尿病(T2DM)〔2〕。肌少症是T2DM的慢性并发症之一，表现为各个肌肉肌群质量减少、力量减弱、爆发力差、肌肉功能减退，并影响平衡能力，易致跌倒、骨折，造成日常活动能力下降，甚至造成死亡〔3〕。随着患T2DM肌少症的人数逐年上升，25%～50%的老年人(70～80岁)受肌少症影响，预防、治疗T2DM肌少症将成为医疗行业的一大挑战〔4〕。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是生物体内调节葡萄糖转运、脂质代谢及蛋白质合成的基础信号通路之一，通过该途径信号转导既有利于发挥胰岛素对内皮的保护作用，又能很好地调控T2DM代谢紊乱，是T2DM的研究热点〔5〕。本综述将基于PI3K/Akt信号通路探讨T2DM肌少症发生的分子机制。

1 T2DM肌少症发病机制

肌少症是增龄性骨骼肌质量减少，力量下降，肌肉功能减退，是一个多因素过程，其特征是骨骼肌形态结构和功能的变化〔4,6,7〕。肌纤维占据75%～90%的肌肉空间，是肌肉的基本组成单位，肌纤维根据其收缩性和代谢性分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型肌纤维具有高氧化、低酵解能力，收缩反应慢，不易疲劳，又称红肌或慢收缩肌；Ⅱ型肌纤维具有低氧化、高酵解能力，收缩反应快，容易疲劳，又称白肌或快缩纤维〔8〕。从组织学角度看，肌少症时肌纤维表现为Ⅱ型肌纤维数量、横截面积减少〔9〕。……