涂春田，左佳坤，蒋 蔚，陈兆国，米荣升，黄 燕，韩先干，汪 洋

（1.河南科技大学动物科技学院，洛阳 471003；2.中国农业科学院上海兽医研究所，上海200241）

禽大肠杆菌病是由禽致病性大肠杆菌（Avian pathogenicEscherichia coli，APEC）引起的禽类不同疾病的总称，APEC能引起鸡、鸭和其他禽类局部或全身感染，造成家禽较高的发病率和死亡率[1]，开展对APEC致病机理的研究，对禽大肠杆菌病的防控具有重要意义。

由LuxS/AI-2介导的群体感应系统（Quorum sensing，QS）广泛存在于革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌中，其信号分子AI-2被认为是种间通用信号分子。AI-2的合成需要luxS基因编码的LuxS蛋白酶的催化作用，细菌产生的AI-2分泌到细胞外环境，通过一系列的调控机制参与QS相关的基因的表达，如生物被膜的形成和毒力因子等基因的表达[2]。本实验室在前期已发现luxS基因与APEC的致病性密切相关[3]，且研究发现在luxS基因缺失株的基础上缺失aroA基因能够进一步降低APEC的毒力，具有成为该菌减毒疫苗候选株的潜力[4]。

APEC中的核糖转运由周质核糖结合蛋白（RbsB）、疏水膜蛋白（RbsC）和亲水性ATP结合蛋白（RbsA）组成的系统调控。RbsC蛋白是疏水膜蛋白，拥有6个跨膜结构域作为核糖通过膜的通道[5-6]。RbsC在大肠杆菌中除了具有转运核糖功能外，是否与APEC致病性相关，是否能作为减毒疫苗的靶点，目前尚未见相关报道。

本研究利用Red重组技术在DE17ΔluxS的基础上，进一步构建了双基因缺失株DE17ΔluxSΔrbsC，并比较它们的生长曲线、运动性、生物被膜形成能力、黏附侵袭能力、致病性等生物学特性差异，为评价该双基因缺失株作为减毒疫苗及其减毒机制提供参考。……