王晓云 陈超伟 曾锦辉 陈美贞 杨婧 罗芳涛

骨质疏松症是一种以骨强度减低为特征的疾病，不论是骨组织的丢失还是骨微结构的破坏，均可导致骨强度减低，骨脆性增加[1]。原发性骨质疏松分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）及老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。本文研究对象为绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMO），多发生在绝经后女性，由于雌激素减少引起骨量减少及骨微结构改变，致骨脆性增加的骨代谢疾病[2]。雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的主要危险因素，在绝经后的早期引起快速的骨质流失，也会减缓与衰老相关的骨质流失。雌激素通过结合成骨细胞和破骨细胞上的受体直接作用于骨细胞，维持骨形成（通过增强成骨细胞分化和抑制其凋亡）和骨吸收（通过阻止破骨细胞分化和刺激其凋亡）之间的平衡。此外，雌激素也可通过基质细胞、免疫细胞等细胞上的雌激素受体影响骨稳态。雌激素缺乏导致RANKL受体激活因子上调，成骨细胞中骨保护素合成减少，导致骨吸收加速。因此绝经后女性是原发性骨质疏松症的主要群体。根据指南推荐，除了补充维生素D及钙片，双磷酸盐是治疗骨质疏松的重要手段[3]。双膦酸盐是骨吸收抑制剂，是治疗骨质疏松最常用的药物之一。研究证明唑来膦酸能全面提高骨密度，抑制破骨细胞的骨吸收，降低骨折风险和骨痛，提高患者的生活水平[4]。因此，本研究观察了唑来膦酸注射液（zoledronic acid injection，ZOL），治疗绝经后骨质疏松症的疗效和安全性，为临床医生选择抗骨质疏松药物提供临床依据。……