金海秀 漆正堂 丁树哲

1 华东师范大学“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室（上海200241）

2 华东师范大学体育与健康学院（上海200241）

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）是由高脂高糖膳食等非酒精因素导致的肝细胞内脂肪过度堆积以及胰岛素抵抗的代谢性肝损伤疾病[1]。随着生活水平的提高，肥胖以及相关代谢综合征诱发的NAFLD流行，严重的NAFLD发展为肝硬化最终致死。肝脏中脂质代谢稳态破坏和甘油三酯的积累是NAFLD的标志[2]。脂质代谢的破坏伴随着脂肪酸生成增加和脂肪酸氧化减少。

肝脏中甘油三酯的过度堆积会导致脂滴代谢不平衡，造成脂质代谢紊乱，诱发疾病。作为高度动态的细胞器，脂滴由双层膜包裹，其核心是中性脂质，外面镶嵌磷脂单层和蛋白质。与其他细胞器类似，脂滴存在着生物发生和凋亡两种机制。作为脂滴的凋亡机制之一，脂噬（lipophagy）可以影响NAFLD的发病机制，已被确定为一种新的介导NAFLD 的发生途径[3，4]。本文总结在NAFLD中，生理状态和运动状态下的脂噬如何影响肝脏中不同类型的脂滴堆积进而影响肝脏的功能。

在NAFLD 患者的血液和肝脏中，运动可以减少甘油三酯堆积、降低胰岛素抵抗并改善肝脏功能。近些年来许多研究利用小鼠模型揭示了运动改善NAFLD的分子机制，运动可以通过围脂蛋白2（perilipin2，Plin2）、能量信号分子AMP 活化蛋白激酶（AMP-acti⁃vated protein kinase，AMPK）和雷帕霉素复合物（mech⁃anistic target of rapamycin kinase，mTOR）促进肝脏脂噬。运动还可以促进肝脏中脂滴降解，降解产物自由脂肪酸进入线粒体氧化代谢[5-10]。另外，运动促进骨骼肌代谢因子与肝脏脂噬中的信号分子进行交互作用，最终降低肝脏脂滴堆积。……