赵艳 尚画雨 丁孝民 刘绍生 王前进 夏志，

1 温州大学体育与健康学院（浙江温州 325035）

2 成都体育学院运动医学与健康学院（成都 610041）

3 井冈山大学体育学院（江西吉安 343009）

衰老性骨骼肌萎缩是65 岁及以上老年人群的多发病症，主要表现为骨骼肌质量、肌力与体能的进行性衰退，其发生发展可致老年人跌倒、残疾甚至死亡的风险显著增加[1]，并与住院费用的增长独立相关[2]。其临床治疗尚无公认标准与指引，现有药物及干预手段亦未能有效应对其进展[3]。因此，厘清该症的病理生理机制，探明潜在作用靶点，将有力促进临床干预方案和新型治疗药物的研发。

骨骼肌质量的维持取决于蛋白质合成（muscle protein synthesis，MPS）与降解（muscle protein break⁃down，MPB）过程之间的动态平衡，两者的代数差（MPS－MPB）指示净蛋白质平衡（net protein balance，NPB）状态[4，5]。NPB呈正值时，骨骼肌蛋白质沉积（pro⁃tein deposition）增加并导致肌纤维体积与肌力增长；反之，则致蛋白质沉积减少和萎缩加剧[6]。就衰老机体而言，骨骼肌质量与功能的衰退主要由MPS减少所致，而这一变化的关键诱因则在于其自身的合成代谢抵抗（anabolic resistance）特性[7]，即对膳食氨基酸和蛋白质等主要合成代谢刺激的敏感性降低与应答减退现象[8]。因此，如何有效削弱衰老骨骼肌合成代谢抵抗，改善NPB 并促进沉积，已成为学界关注的重要科学问题。研究表明，抗阻或有氧运动联合膳食蛋白质、氨基酸干预可产生较单独营养支持更为显著的衰老骨骼肌MPS与功能促进[9-11]。因此目前认为，运动可能有效增强衰老骨骼肌对膳食氨基酸和蛋白质营养的敏感性与应答反应，在促进骨骼肌蛋白质合成与沉积方面具有重要潜力[12，13]。……