侯道荣，刘 振，崔斯童，马 骏

(1.南京医科大学医药实验动物中心，江苏 南京 211166；2.南京医科大学附属南京医院神经外科，南京市第一医院，江苏 南京 210006)

炎症通常被认为是对感染或损伤的防御反应，但是，如果过度或持续，它将导致多种炎症疾病，如败血症、关节炎、癌症、动脉粥样硬化和自身免疫性疾病的发生[1]。炎症的发病机制是一个复杂的过程，受细胞因子和多种促炎性因子的诱导，如前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的调节[2]。在许多急慢性炎症性疾病中，过度产生的促炎症介质会进一步加重了炎症浸润和免疫反应[3]。因此，这些促炎性介质是开发抗炎药的重要靶点。

巨噬细胞广泛分布于体内，在炎症反应中起重要作用[4]。巨噬细胞通过模式识别受体(PPR)识别致病物质并利用促炎性因子(如IL-1β、IL-6和TNF-α)调节炎症反应[5]。脂多糖(LPS)是常用的巨噬细胞激活剂[6]。LPS是革兰阴性菌外膜的主要成分，其诱导的巨噬细胞的激活是TLR4介导的细胞内包含NFκB信号级联的结果[7]。研究表明[8]，NFκB的激活可导致促炎性介质，如诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、IL-1β、IL-6和TNF-α的释放。

丹参酮Ⅱ-A(Tan IIA)是从丹参中提取的脂溶性化合物。已证明Tan IIA在抗炎活性中起重要作用[9]。Tan IIA用于治疗各种炎症反应，如脂多糖诱导的THP巨噬细胞炎症骨肿瘤、动脉粥样硬化和心血管疾病的脊髓炎症[7]；Tan IIA能有效抑制大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-6的释放[10]。本研究将探究Tan IIA对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症的具体的作用机制。……