邵晓妮，黑亚南，孙英凯，吴美薇

(西南民族大学药学院，四川 成都 610041)

高尿酸血症已成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，严重威胁人们的健康，且其患病率在全世界范围内有逐年增长的趋势[1]。高尿酸血症除可引起痛风外，还与肾脏、内分泌、心脑血管等多系统疾病的发生发展密切相关[2]。尿酸持续性升高或长期嘌呤代谢紊乱对于多种神经退行性疾病的发生发展同样起到关键作用，是认知功能障碍的危险因素[3]。因此，阐明高尿酸血症认知功能障碍的分子机制，对于高尿酸血症认知功能障碍的防治具有重要意义。

高尿酸血症与认知功能障碍的关系近年受到国内外学者的高度重视。大量研究表明，尿酸可作为致炎、致氧化应激因子，对神经炎症的发生发展具有推动作用[4]。在中枢神经系统中，皮层和海马是帮助处理学习与记忆事件的大脑区域，其炎症一般出现在神经退行性疾病早期，并且对脑发育产生永久的功能性病变[5]。长期诱导皮层和海马炎症对神经兴奋性与认知功能具有深远影响。在血清尿酸(serum uric acid，SUA)水平升高时，皮层和海马神经元产生炎症，促使学习和记忆能力显著下降，最终发展为认知功能障碍。尽管研究表明高尿酸血症与认知功能障碍有关，但其具体机制目前仍不清楚，需要进一步深入研究。

代谢组学主要用于揭示机体生命活动的代谢本质，通常被用作医药学领域的研究，包括疾病诊断、生物标志物筛查，以及化学物质安全性评估[6]。……