白胜超，陈圣菊，李俊平，尚画雨，高扬，王瑞元

人体长时间进行大负荷运动或是承受不适应的运动负荷后，肌肉会出现收缩能力下降、酸痛、超微结构改变等，甚至造成运动性骨骼肌损伤[1]。课题组前期研究发现，大负荷运动后可导致骨骼肌肌浆网肿胀，诱导微管解聚，通过微管相关蛋白4（mitogen-acti‐vated protein kinase4，MAP4）与电压依赖性阴离子通道（voltage-dependent anion channel，VDAC）的结合影响线粒体的形态，表现为线粒体大小不一、肿胀、嵴稀少，或空泡化，出现严重的结构异常现象[2]。之后又对线粒体分布进行了研究，发现大负荷运动可引起骨骼肌线粒体再分布，主要为肌膜下大量聚积，疑似和线粒体分裂具有重要关系。

线粒体分裂是线粒体动力学的重要方面，与线粒体的形态、移动、数量均具有重要关系，影响后续自噬与凋亡的发生以及骨骼肌的功能，是整个运动性骨骼肌损伤中非常重要的一环。线粒体受到损伤后会发生分裂，受损部分断裂，通过后续的线粒体融合完成自我修复或是线粒体自噬进行清除，运动后线粒体分裂是完成损伤修复的必要过程，影响骨骼肌的恢复以及运动训练的实际效果。调控线粒体分裂的主要蛋白为DRP1（dynamin-relatedprotein1，DRP1）、线粒体分裂蛋白1（mitochondrial fission protein1，Fis1），线粒体分裂因子（mitochondrial fission factor，MFF）等[3]。研究指出，DRP1 起到关键作用，大量聚集形成环状结构，对线粒体收缩切割使其分裂[4]。最新研究发现，低氧或是用FCCP（具有降低线粒体膜电势的作用）处理细胞可以引起细胞线粒体分裂增加，主要通过FUNDC1（FUN14 domain containing 1，FUNDC1）与视神经萎缩症蛋白1（optic atrophy1，OPA1）、钙联结蛋白（Calnexin，CNX）、DRP1等蛋白的相互结合所致[5]。……