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TNF 对造血调控的影响及在高原红细胞增多症中的作用

2021-01-23解友邦刘彦民高云梅石雪峰郗爱旗

中国医药导报 2020年34期
关键词:信号

解友邦 年 蔚 刘彦民 高云梅 石雪峰 郗爱旗

1.青海省人民医院血液风湿科,青海西宁 810007;2.青海省人民医院老年医学科,青海西宁 810007;3.青海省人民医院心血管介入科,青海西宁 810007;4.青海省人民医院呼吸与危重症医学科,青海西宁 810007;5.青海省第四人民医院老年医学科,青海西宁 810000

慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)是高原低氧环境下发生的常见病,曾用名为高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC),是长期生活在海拔2500 m 以上的世居者或移居者对高原低氧环境逐渐失去习服而引起的临床综合征,其特点为过度的红细胞增多症(女性血红蛋白含量≥19 g/dL,男性血红蛋白含量≥21 g/dL)和严重的低氧血症[1]。通常伴有中度或重度肺动脉高压,可能演变为肺心病并导致充血性心力衰竭。随着海拔的下降,CMS 的临床表现逐渐消失,并在返回高海拔后重新出现。在青藏高原,海拔为2261~2980 m 时CMS 占人口的1.05%,在3128~3980 m 时为3.75%,在4000~5226 m 时上升至11.83%[2]。另外,印度的一项研究报告[3]称在海拔在2350~3000 m 时没有CMS 的病例,而在3000~4150 m时患病率为13.3%,随海拔的升高CMS 的患病率升高。本课题前期的研究发现作为造血抑制因子之一的肿瘤坏死因子(TNF)-β 在HAPC 患者的骨髓中明显升高,基于此对HAPC 红细胞增多的机制及TNF 对造血调控相关的研究进行综述。

1 高原红细胞增多症概述

慢性低氧暴露被广泛接受为HAPC 的潜在原因,高原低氧通气导致钝化出现中枢通气不足作为主要机制解释了加重低氧血症和随后的过度红细胞生成反应,从而对多系统产生影响,如凝血系统及全身血液循环的异常,主要累及心、肺、脑、肾等主要脏器及系统的损害,同时影响睡眠结构[4-5]。……

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