廖志文，周建荣

（1. 赣南医学院2018级硕士研究生；2. 赣南医学院第一附属医院呼吸内科，江西 赣州 341000）

慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmo⁃nary disease，COPD）是目前全球最常见的慢性疾病之一，2018 年我国COPD 患病人数超过了1 亿，是导致卫生资源负担增加和生活质量降低的重要原因［1-2］。环境与遗传的相互作用是COPD发生的关键过程，而炎症、氧化应激、蛋白酶与抗蛋白酶失衡被认为是重要的病理特征［3］。以往发现的重要环境因素如吸烟、职业环境暴露、大气污染，能诱导肺结构细胞和免疫细胞功能异常［4］，这些异常的细胞共同参与了COPD的病理形成［5］。

微小RNA（MicroRNA，miRNA）是一种长度为18～24 个核苷酸的非编码RNA（Non-coding RNA，ncRNA），通过与mRNA的3′非翻译区（3′untranslated region，3′UTR）结合，在转录后抑制靶mRNA 表达或促进mRNA 降解［6］。miRNA 种类丰富，每种miRNA可与多个不同的靶mRNA 结合，被认为控制着人类30%～60%的基因的表达，参与细胞增殖、分化、凋亡、癌变和免疫反应［7-8］。miRNA 可被外部环境诱导表达改变，这些miRNA 的改变引发肺结构细胞和免疫细胞功能失调，促成COPD 的病理改变。本文就miRNA在与COPD发病相关的细胞中的作用机制最新研究进展进行综述。

1 MiRNA与气道上皮细胞

气道上皮细胞作为肺的保护屏障，通过粘液纤毛清除机制清除微生物和外来颗粒［9］。烟雾（Cigarette smoke，CS）或其他吸入刺激物可诱导气道炎症反应和上皮细胞的衰老、凋亡［4］。长期暴露于这些刺激下的人群和COPD 患者中肺内和血液中多种miRNA 表达水平发生改变，一些miRNA 被发现参与气道上皮细胞功能调控，如miR-29b 参与炎症因子的调控；miR-218、miR-146a、miR-181a-2-3p 调节炎症激活通路；miR-126、miR-570-3p 与细胞衰老有关；miR-21、miR-145-5p 参与细胞凋亡。……