玛依努·玉苏甫，衣巴地古丽·库吐鲁克，哈尼克孜·阿不都艾尼

(新疆维吾尔自治区人民医院 内分泌科， 新疆 乌鲁木齐 830000)

自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT) 是一种常见的自身器官特异性免疫疾病，其发病机制比较复杂，与遗传、性激素水平、年龄和免疫因素等存在重要联系，且存在多因素协同作用，但其发病机制尚未完全明确[1]。近年来，研究显示，机体自由基诱发氧化应激损伤与AIT发病存在密切联系，并证实抗氧化剂如硒和维生素E可改善AIT的高易感小鼠的甲状腺炎性反应和T淋巴细胞亚群水平[2]。有研究报道，强效抗氧化剂α-硫辛酸治疗AIT可降低甲状腺相关炎性反应因子水平[3]。p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)通路通过激活其下游核转录因子Kappa B(nuclear transcription factor Kappa B，NF-κB)通路可诱导多种炎性反应因子的过度表达，并激活机体炎性反应。已有研究证实，AIT患者存在TNF-α等炎性反应因子高表达，与NF-κB通路间存在正反馈环的相互调控关系，会加剧炎性反应反应[4]。本研究以P38MAPK/NF-κB通路来研究AIT发病机制，分析α-硫辛酸对AIT小鼠的炎性反应及淋巴细胞亚群的影响。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物： SPF级4周龄NOD.H-2h4雌性小鼠，80只，体质量18～22 g，动物来源为广东省医学实验动物中心，所有动物饲养及实验均经动物伦理委员会批准(批准文号：2017D01C106)。

1.1.2 试剂及试剂盒： α-硫辛酸(Sigma-Aldrich公司)；兔抗p38MAPK、兔抗NF-κB和抗β-actin抗体(Arigo 公司)。

1.2 方法

1.2.1 动物的分组及处理：将80只NOD.H-2h4雌鼠随机分为对照组给予无菌蒸馏水、AIT组给予50 mg/L碘化钠无菌蒸馏水、低剂量以及高剂量α-硫辛酸干预组分别每天静脉注射0.1和0.4 g/L α-硫辛酸，每组20只。……