李巍 李彦明

(河南大学淮河医院，河南 开封 475000 1 心内科； 2 心电图科)

脂质沉积、炎症反应、氧化应激等都是引起冠心病的重要因素[1]，而巨噬细胞在其中扮演着十分关键的角色，通过摄取大量氧化型低密度脂蛋白并向泡沫细胞转化，释放大量炎性递质和相关酶类参与动脉斑块的形成[2]。研究显示，巨噬细胞自噬在抑制斑块早期形成、维持斑块后期稳定等方面具有双重保护作用[3]。自噬是广泛存在于真核细胞中的一种程序化降解机制，上调自噬相关基因5(ATG-5)蛋白的表达后，巨噬细胞通过自噬降解胞内胆固醇等的能力大大提高，有利于阻止巨噬细胞泡沫化的发生[4]。除了ATG-5以外，ATG-7也是激活巨噬细胞自噬的核心蛋白，可与ATG-5形成复合物，一方面参与自噬体的形成，另一方面促使微管相关蛋白1轻链3(LC-3)转化为成熟的自噬体膜蛋白[5]。因此血清中ATG-5和ATG-7水平是反映细胞自噬功能的关键指标[6]。本研究通过探讨血清自噬相关因子ATG-5、ATG-7与冠心病患者冠状动脉病变严重程度、心率变异性(HRV)以及斑块易损性的关系，为寻找有临床应用价值的分子靶点提供新的思路和试验依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

2018年1月—2019年6月因不明原因胸痛在我院心血管内科进行冠状动脉造影(CAG)检查的患者248例，男134例，女114例；年龄33～85岁，平均年龄(64.93±12.34)岁。患者符合冠心病的诊断标准[7]。将所有患者分为冠心病组(左冠状动脉的左前降支、右回旋支、右冠状动脉及其主要分支中至少有1支血管腔狭窄程度≥50%)200例和对照组(CAG检查未发现异常)48例。……