连运兴 胡启均

患者男，48 岁，因反复发作胸痛1 个月、持续性胸痛2 h 入院，既往有高血压及糖尿病史。 入院查体:血压135/84 mmHg，心率70 次/min，律齐，未闻及杂音。 实验室检查:肌钙蛋白(cTn)I 0.036 ng/mL(正常值0 ～0.034 ng/mL)。 入院心电图(图1)显示:下壁导联ST 段明显抬高，Ⅰ、aVL、V1、V2导联ST 段压低。 在图1 描记51 s 后记录心电图(图2)显示:下壁导联ST 段基本回落，Ⅰ、aVL、V1、V2导联对应性改变亦有所改善。

患者入院后向其告知病情，患者及家属要求转外院治疗。 外院介入手术前检查:cTn T 0.166 ng/mL(正常值0 ～0.050 ng/mL)。 立即行急诊PCI，提示前降支近中段弥漫性病变狭窄90%，远端血流TIMI 3 级；回旋支远段狭窄90%，远端血流TIMI 3 级；右冠中段狭窄99%，远端血流TIMI 1 级。 诊断: 急性ST 段抬高型下壁心肌梗死3 支病变。

图1 入院心电图

图2 51 s 后记录心电图

讨论急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是临床常见疾病，已有相关诊断标准[1]。近期国际上已将心肌损伤标志物(cTn T、cTn I)水平异常升高确定为AMI 诊断的必备条件，再加上“持续性胸痛＞30 min”的典型缺血症状及心电图动态演变中的1 条，即可确诊[2]。 本病例持续性胸痛2 h，伴有典型的心电图改变和心肌损伤标志物水平升高，可以确诊为AMI。

随着时间的推移，AMI 患者ST 段逐渐由抬高变为下降，且不同部位心肌梗死ST 段下降速度不同。 一般认为，右心室心肌梗死ST 段下降速度较快，其他部位下降相对缓慢。 本例患者还未来得及行溶栓或PCI，其ST 段就极速降至正常，考虑可能出现了血栓自溶现象。 当然，也可能本例并未形成血栓，而只是在冠脉明显狭窄的基础上发生痉挛而导致心肌梗死。 本例如果稍延迟发生ST 段回落，那么在基层医院就可能立即行溶栓治疗，使患者承担不必要的风险。 在临床实际中，部分AMI 患者可出现血栓自溶，而溶栓后不同患者ST 段下降的速度也不尽相同。 有的患者ST 段下降速度可能较快，但能极速降至等电位线附近却实属罕见。 该患者心电图上ST 段为何能在如此短的时间内降至正常，其具体机制尚不完全清楚。 考虑到患者入院前已有反复胸痛发作，推测可能与心肌缺血预适应和侧支循环的建立有关，因此其心肌缺血耐受性增强，心肌坏死面积有限。 心肌缺血预适应由Murry等[3]首先提出，是指预先一次或反复的短时间缺血，可以使心肌在之后长时间缺血状态下获得保护，主要原因是心肌对缺血产生了较好的耐受能力，可延缓心肌细胞的死亡。 缺血预适应后1 ～3 h内的保护作用称为“早期保护”。 实验早期保护是指给予心肌缺血1 ～4 次、每次2 ～10 min 刺激，而在数分钟内所产生的保护效应，可持续1 ～3 h。 早期缺血预适应消失后24 ～72 h 再度出现“延迟保护”，可持续3 ～4 d。 除缺血外，化学损伤等也可引起机体的普遍适应现象，一些药物也可引发预适应[4]。 徐成斌等[5]报道，心肌缺血预适应较有临床意义的心肌保护作用主要表现在如下两方面:①限制心肌梗死范围；②减少再灌注心律失常，提高室颤阈值。 张萍等[6]指出，AMI 前48 h 内的心绞痛可使患者心肌处于预适应状态，有利于改善心功能不全，患者住院期间的并发症发生率及近期病死率均明显降低。

本例患者血栓自溶或冠脉痉挛后未形成明显的病理性Q 波和再灌注心律失常，ST 段极速下降可能与上述保护机制有关。 同时，本病例也给我们一个提示，对AMI 患者要及时、反复多次进行心电图检查，甚至是在很短时间内重复检查。 反复心电图检查的目的，不只是在疾病进展阶段及时发现患者的血栓自溶，更能避免在血栓自溶后再行溶栓这类有一定致命性出血风险的治疗，并避免对患者自身凝血系统产生影响。 这有利于规避风险，减少医疗纠纷，对基层不能行PCI 或及时转运的医院尤为重要。 在溶栓马上实施之前，行心电图检查也是必要的，或者至少应将心电监护导联调成有ST 段抬高的导联，以便及时观察ST 段改变(尽管其ST 段观察不如心电图)。 本例为较明显的3 支病变，罪犯血管在较长时间的闭塞后开通并未产生明显的Q 波，或许与心肌长期处于非完全闭塞性缺血而导致其缺血耐受性明显增强有关。