马利辉，孙明霞，郭 娜

河北省邯郸市中心医院急诊外一科，河北邯郸 056009

慢性心力衰竭是多种心血管疾病发展的终末阶段，病理生理特征为心脏舒缩功能减退、心排血量减少并出现乏力、呼吸困难、发绀等临床表现，严重影响患者的日常生活，威胁患者生命安全，需要积极进行防治[1]。目前，关于心力衰竭的发病机制尚未有统一的结论，细胞凋亡、炎性反应、氧化应激等均被证实与心力衰竭有关[2-4]。微小RNA(miRNA)是近年来发现的非编码小分子RNA，多种miRNA在心血管系统中发挥重要的调控作用，参与多个生物学环节。在心肌梗死后心力衰竭大鼠模型中，心肌miR-133a的表达水平明显降低且外源性补充miR-133a能够改善心力衰竭、抑制心肌细胞凋亡[5]，提示miR-133a可能在心力衰竭的发生、发展过程中靶向抑制细胞凋亡，但心力衰竭患者外周血中miR-133a表达水平的变化及其对细胞凋亡的靶向调控作用的报道较少。为此，本研究以慢性心力衰竭患者为研究对象，分析了外周血miR-133a表达水平变化的临床意义，并探讨了miR-133a对凋亡分子的可能靶向作用。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2015年3月至2018年12月在本院诊断为慢性心力衰竭的患者54例为心力衰竭组，入组标准：(1)符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》中关于慢性心力衰竭的诊断标准[6]；(2)临床资料完整；(3)均留取外周血及血清标本。排除标准：(1)美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅰ级；(2)合并肥厚性心肌病、心肌梗死、心源性休克、心脏瓣膜病；(3)合并感染、恶性肿瘤、结缔组织病；……