黄连素抑制心肌细胞凋亡改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究
2021-01-13郝军军
国际检验医学杂志 2021年1期
陈 强,姜 益,郝军军,赵 硕
西安交通大学第一附属医院:1.心血管外科;2.外科重症加护病房,陕西西安 710061
急性心肌梗死是严重的致死、致残性疾病[1],由于现代人生活方式的改变,急性心肌梗死的发病年龄趋于年轻化[2],目前临床中治疗急性心肌梗死最主要的手段仍然是及时进行缺血部位再灌注,恢复缺血部位的血流供应[3]。但是随着及时血液的再灌注的发展,再灌注损伤的概率逐年增加[4-6]。研究发现在再灌注过程中可能进一步增加心肌梗死面积,降低心脏收缩功能,引起心脏超微结构改变,甚至诱发严重的心律失常,最终导致患者死亡[7-9]。
心肌缺血再灌注损伤的发生过程较为复杂,其涉及多种致病机制,目前研究较多的是氧化应激、钙超载、心肌细胞凋亡及心肌细胞能量代谢紊乱等[10-11],缺血再灌注损伤是多种致病机制交叉的作用结果。
黄连素是传统中药黄连的主要提取物质,主要用于治疗腹泻、痢疾及其他胃肠道疾病。黄连具有抗心律失常、降血脂、降血压等药理学活性。
鉴于以上原因,本研究构建大鼠体内急性心肌缺血再灌注模型,探讨急性心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞的凋亡水平,以及黄连素在大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中保护心肌细胞的机制,为黄连素在急性心肌缺血再灌注损伤的预防及治疗提供理论依据。
1 材料与方法
1.1实验动物及分组 自西安交通大学医学部动物实验中心购买健康SD雄性大鼠60只,体质量220~240 g,许可证号:SCXK(陕)2018-001,饲养于西安交通大学医学部动物实验中心,饲养环境保持室温25 ℃,昼夜交替各12 h,大鼠可自由饮水和摄食。……
登录APP查看全文
