黄 静，陈佳茹，喻 莹,张湘宁,余红兵

(1.广东医科大学广东省医学分子诊断重点实验室,广东 东莞 523808;2.广东医科大学药学院,广东 东莞 523808;3.广东医科大学中美肿瘤所,广东 东莞 523808)

随着人们在临床肿瘤领域分子机制的进一步研究。在肿瘤发生的过程中，总是会出现癌基因的突变，上调或者下降而引起原癌基因的激活与抑癌基因的失活，从而导致细胞过度增殖、分裂、异常分化等异样表型的出现。BLU是近来年发现的一种作为候选的重要抑癌基因，其主要通过调节细胞周期及细胞凋亡等多个途径来抑制癌细胞生长、转移和侵袭，进而发挥抑癌作用，与肿瘤的发生发展密切相关。

1 BLU基因及其蛋白结构

BLU基因最初被鉴定出来是在肺癌中筛选β-catenin同源物时[1]。BLU基因位于3p21.31区，全长大约4.5 kb,包含12个外显子(在肺中)或11个外显子(在睾丸中)，表达的蛋白由440个氨基酸组成，在1～440段内包含了一个锌指结构域(Zinc finger,myeloid,nervy and DEAF-1 MYND-type containing 10,ZMYND10)，该结构域由几个半胱氨酸和组氨酸氨基酸残基组成，形成潜在的锌结合区域，构成蛋白质-蛋白质表面相互作用位点，似乎允许这些蛋白作为共转录抑制因子，参与染色体重塑与转录有关。在394～430 这段氨基酸区域存在MYND-type,而在366～440这段氨基酸区域内存在与DNAFF11相互反应的结构，与含有MYND的蛋白具有一定相似的同源性。 ZMYND10蛋白可能大部分是可溶的胞质蛋白，在纤毛细胞中高度表达 ，并在小鼠运动纤毛组织中表达[2-3]。与动力蛋白臂和蛋白质相互作用包括LRRC6、DYX1C1 和 C21ORF59，与细胞质的预组装有关[4]。ZMYND10 C末端域和LRRC6 CS域之间的相互作用反应，它的C端参与了蛋白质-蛋白质相互作用的位点[5]。……