孙翔 余凡 许荣宸 李锋 综述 黄鹂 审校

1 牙本质粘接界面稳定性与胶原降解

不管是全酸蚀粘接还是自酸蚀粘接，牙本质粘接依赖于混合层的形成。牙本质在磷酸或酸性单体的作用下，溶解组织中矿物质并提供粘接剂树脂渗透的通道，粘接树脂包裹酸蚀暴露的胶原，通过光固化后获得树脂杂化层，这是形成粘接固位的基本原理。牙本质粘接界面含有丰富的胶原等有机成分，存在这较大的降解风险[1]：一方面，无论是采取何种酸蚀方法，粘接剂渗入的深度均无法达到酸蚀脱矿的深度，导致混合层底部存在未被树脂单体包裹保护的胶原成分；另一方面，牙本质粘接界面存在利于胶原降解的微环境。首先，酸蚀会激活牙本质内源性基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、半胱氨酸组织蛋白酶(cysteine cathepsins)等，引起牙本质有机质降解；其次，由于牙本质小管的高渗透性及粘接剂的亲水性，粘接界面存在水树、水通道、水泡等现象造成水吸收，形成胶原或树脂降解微环境；此外，树脂的水解会进一步增加暴露的胶原。上述多因素共同作用最终导致粘接界面结构破坏、粘接失效[2]。这是目前普遍认为的粘接修复体使用寿命不长的根本原因。因此，抑制牙本质粘接界面胶原酶解，将从源头阻止粘接界面退变。

2 牙本质生物改性

为了提高牙本质粘接的耐久性，通过酶抑制剂如氯己定、季铵盐等来阻断内源性酶对胶原的作用[3]。酶抑制剂能短期保持基质中胶原的完整性，却也无法恢复胶原的机械强度，因此仍易于发生内聚破坏[4]。……