野炳钊，宋会平

（华北理工大学附属医院 骨科，河北 唐山 063000）

0 引言

临床中约有85%的人群发生过腰背痛，给患者的日常生活和整个社会带来了沉重负担[1]。椎间盘退变是引发腰背痛的重要原因，腰椎间盘蜕变起始于20-30岁，部分年轻退变病例出现在2岁。椎间盘退变患者会出现髓核细胞变性和坏死情况，致使细胞外层基层分解，发生髓核组织纤维环破裂、软骨终板破裂、变薄等改变，造成盘源性腰痛、腰椎管狭窄、腰椎间盘突出等情况[2]。椎间盘退变发病机制复杂，涉及到生物力学、衰老、毒物、自身免疫、营养、生物力学、代谢性疾病、感染、遗传等因素。随着现代医学技术的不断进步和和分子生物学的发展，医学界对椎间盘退变中的基因表达、细胞表型等方面内容展开了更加深入地研究。近年来，随着国内人口老龄化趋势的加剧，椎间盘退变已成为影响国民身体健康的常见病症[3]。了解椎间盘退变的发病机制，对临床合理诊断、科学制定治疗方案具有重要的意义。因此有必要研究椎间盘退变的遗传学机制。

1 椎间盘退变的遗传性

椎间盘退变患者临床主要表现为腰背痛、脊柱节段不稳、椎管狭窄、椎间盘突出、颈椎病等表现，主要由脊柱退行性疾病严重影响患者的正常生活[4]。既往研究多认为椎间盘退变发生与过度身体负荷引发的损伤或衰老发展中的病理变化有关[5-6]。近年来在现代医学技术的不断发展下，人们对椎间盘退变的认知取得了新的进展。……