林玲 刘国良 杨丽娜 高丽

(河南医学高等专科学校 1生理学教研室，河南 郑州 451191；2预防医学教研室)

阿尔茨海默病(AD)已经成为继心血管疾病、癌症、脑卒中之后的第四大死亡杀手〔1〕，严重影响患者的生活质量，但其病因及发病机制目前并不十分清楚。研究表明，β淀粉样蛋白(Aβ)的异常沉积及老年斑(SP)的形成在AD的发病中起着非常重要的作用〔2〕。经典的Wnt/β-catenin信号通路由Wnt蛋白、Wnt受体、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶(GSK)-3β等蛋白构成，Wnt蛋白是重要的启动因子，β-catenin和GSK-3β蛋白是该通路的核心成分,该通路参与了多种细胞的增殖、分化和迁移，同时影响神经元轴突导向、树突发育和突触形成〔3〕。研究表明，Wnt/β-catenin信号通路可调节突触的可塑性〔4〕，与学习记忆的形成密切相关〔5〕,该通路功能紊乱与AD等神经退行性疾病的发生密切相关〔6,7〕。西红花苷对AD大鼠的空间记忆能力显著改善〔8,9〕，但其作用机制并不十分清楚。西红花苷是否可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路进而改善AD大鼠的空间记忆，目前尚未见相关报道。本实验拟通过研究西红花苷对AD模型大鼠空间记忆能力及海马CA1和CA3突触小泡蛋白(SYP)的表达和Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白表达的影响，探讨西红花苷对AD大鼠空间记忆的作用机制。

1 材料与方法

1.1动物及分组 成年雄性SD大鼠(清洁级)，由湖南斯莱克景达实验动物有限公司提供，体重180～220 g，合格证号：SCXK湘2016-0003。实验动物随机分为三组：正常对照组、AD模型组、西红花苷组，每组18只。

1.2主要药品和试剂 西红花苷标准品购自南京景竹生物科技有……