彭秀华 柳明杰

(1锦州市中心医院神经内科，辽宁 锦州 121000；2锦州医科大学)

帕金森病(PD)是临床常见神经退行性疾病，常发生于老年人群，其主要病理特征为基底神经节中脑黑质致密部多巴胺能神经元的退化及进行性缺失，调查研究显示PD发病率逐年增加，严重影响患者生活质量〔1〕。既往研究显示线粒体功能障碍、炎症、氧化应激、细胞凋亡与PD发生发展密切相关〔2〕。微小RNA(miRNA)可通过调控靶基因表达而参与人类多种疾病发生发展过程，研究表明miRNA在PD患者异常表达并可调控神经元细胞凋亡、自噬及分化等过程〔3〕。目前PD发病机制尚未完全阐明，因而探究PD发病机制及寻找治疗靶点具有重要意义。研究表明miR-486-5p在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中下调表达，miR-486-5p过表达对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用〔4〕。研究表明miR-486-5p在脂多糖(LPS)诱导的髓核细胞中表达水平降低，miR-486-5p过表达可抑制炎症因子的表达〔5〕。但miR-486-5p在PD模型细胞中的表达及其对PD模型细胞自噬、凋亡的影响尚未可知。Targetscan预测显示瞬时受体电位(TRP)M2可能是miR-486-5p的靶基因，研究表明PD患者与1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞中TRPM2的表达水平升高，并可促进MPP+诱导的神经细胞凋亡〔6〕。相关报道指出下调TRPM2的表达可保护缺血性大鼠脑损伤〔7〕。但miR-486-5p是否通过靶向调控TRPM2的表达影响PD模型细胞自噬、凋亡尚未可知。本研究主要探讨PD细胞模型中miR-486-5p的表达水平变化，分析其对PD细胞模型自噬及凋亡的影响，初步探究miR-486-5p对TRPM2的调控作用，为揭示PD发病机制提供新方向。……