孙得胜，刘虹延，刘先胜，欧阳瑶，徐永健

肺动脉高压是临床上比较常见、但是未受到重视的一类肺血管疾病，其特征是各种原因导致肺血管阻力异常增加，进而发生持续和显著的肺动脉压力升高、右心室功能障碍，最终导致失代偿性心力衰竭，甚至死亡［1-2］。作为一种常危及生命的疾病，肺动脉高压可以作为一类独立的疾病，也可以作为多种常见疾病〔如慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）、慢性血栓栓塞、结缔组织疾病等〕发生、发展的关键病理环节，以及增加上述疾病发病率和降低患者生存率的独立危险因素，严重影响患者的生存质量及预后。近年来，虽然在肺动脉高压基因和分子生物学方面的研究取得较大进展，但目前高发病率、高死亡率的现状并无明显改善。因此，积极探索其病理机制，进一步寻找有效的干预靶点具有重要临床意义。

一项慢阻肺合并肺动脉高压的小鼠模型实验显示，模型组小鼠的肺血管重塑与其肺小血管的肌化有关，随着肺小血管肌化程度加重，模型组小鼠肺血管重塑程度加重，其血流动力学指标也随之改变［3］。

以往认为，慢阻肺患者或者长期吸烟患者发生肺动脉高压是因为患者患病过程中发生了缺氧，因为慢性缺氧刺激而引起肺血管收缩、红细胞增多进而导致血液黏稠、肺小动脉重构，从而引发肺动脉高压，因此部分学者认为此情况下肺动脉高压的发生是继发或伴发于慢阻肺［4］。但是有研究……