苏培培，王玉浔，王春艳，陈婧，刘朋伟

(华北理工大学附属医院，河北 唐山 063000)

0 引言

血管钙化(vascular calcification，VC)是慢性肾脏病患者严重并发症之一，尤其是终末期肾脏病患者，是导致其发生心血管疾病而致死的主要原因。其本质是由钙盐和磷酸盐等矿物质相互作用形成羟基磷灰石晶体并沉积在血管壁的病理反应，最终导致血管壁脆性增加，顺应性降低，从而引发血栓形成、斑块破裂，显著增加患者的死亡率。过去认为VC仅是钙盐沉积的被动过程，近年研究证实该过程是多种细胞因子、信号通路参与的主动调控过程，是钙化促进因素和钙化抑制因素相互作用失衡的结果[1,2]。目前研究认为，血管钙化的主要环节之一是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)在促钙因素作用下，发生凋亡并释放微囊泡，后者被认为是VC的起始环节，为钙磷沉积提供适宜的微环境[3]。VSMCs在各种刺激性因素作用下，可以从收缩表型向成骨/软骨样表型转化，同时合成、分泌多种骨形成相关蛋白，类似骨形成的细胞介导过程，从而导致VC的发生[4]。Runx2作为调控骨髓间充质细胞转化为成骨/软骨细胞过程中所必需的转录因子，在成骨细胞的分化和骨形成过程中扮演重要角色[5]。目前大量研究表明，Runx2作为核心转录因子，与VC的形成密切相关，本文对Runx2参与血管钙化的的调控机制综述如下。

1 RUNX2基因

RUNX2是一种特异性转录因子，称为编码 OB 的基因，与转录因子Runx1 基因、Runx3基因共同组成Runt相关转录因子(Runt-related transcription factors，Runx)家族[6]，是由一个高度保守的128氨基酸DNA 结合/蛋白质相互作用域编码。……