谭健锋 温 威 黄华聪△ 高卓维,2*

（1 南方医科大学顺德医院，广东 佛山 528308；2 广州中医药大学顺德医院，广东 佛山 528300）

心脏通过一系列反应来响应环境刺激，包括腔室容积，收缩压收缩，舒张期舒张，心率和肌肉质量的变化。生理性肥大通常发生在对健康运动或怀孕的正常反应期间[1]。病理性肥大通常由压力刺激或由疾病引起，如高血压，心脏瓣膜病，心肌梗死和神经激素。病理性心脏肥大通过在早期阶段增加心脏超负荷起到补偿作用。然而，持续的病理性肥厚反应最终导致收缩功能障碍和心力衰竭[2]。病理性心脏肥大最要由心肌细胞适应不良性肥大、心肌细胞凋亡和心肌细胞外基质纤维化[3]。作为治疗选择，抑制病理性心肌细胞肥大已成为许多心血管疾病潜在的治疗靶点[4]。TGF-β1/Smad信号通路在心脏重构以及心力衰竭的发生发展机制中发挥了重要作用，参与了包括心肌细胞肥大，心肌细胞凋亡和心肌纤维化等进程，并调节压力超负荷心脏中的基质代谢[5]。由于其在心脏重构中的关键作用，TGF-β信号通路可能是心力衰竭患者新的治疗靶点[6]。人参养荣汤出自于《太平惠明和剂局方》，是益气补血的代表方，被广泛地应用于心血管疾病的防治当中[7]。但其作用机制仍未明确，本研究对人参养荣汤抗血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大作用进行探讨，并明确TGF-β1/Smad信号通路在人参养荣汤抑制心肌细胞病理性肥大中的作用。

1 材料与方法

1.1 实验动物：SPF级Wistar大鼠购买自南方医科大学实验动物中心（动物许可证号：SCXK粤4402102064）。……