李小玉 骆 嵩 罗文平 刘成玉 刘晓林

蚌埠医学院第一附属医院，安徽 蚌埠 233004

脑卒中后神经炎症反应对神经元能否继续存活起重要的调节作用，炎症调节是治疗脑卒中的关键［1-2］。神经炎症反应与脑中的小胶质细胞的激活与极化关系密切［3-4］。小胶质细胞作为中枢神经系统中的固有免疫细胞［5-6］，是神经系统的“哨兵”。脑缺血缺氧后，小胶质细胞迅速被激活，激活后的小胶质细胞分化成不同的表型，并各自以不同的方式调节中枢神经系统稳态［7］。M1表型又称经典激活型小胶质细胞，通过释放不同的促炎介质进一步加剧脑缺血损伤［8］；M2表型即交替激活型，可改善局部炎症，对于组织保存和大脑修复至关重要。进一步阐明卒中后调节小胶质细胞极化的因素可能会加速识别新的治疗靶点以改善卒中预后。然而，缺血后小胶质细胞如何改变表型的潜在机制在很大程度上是未知的。本文就小胶质细胞极化为M1 型或M2 型的部分机制做一综述。

1 小胶质细胞的功能

小胶质细胞在中枢神经系统中占5%～12%［9］，是中枢神经系统重要的免疫细胞，在调节免疫反应和神经元稳态方面起着关键作用。在安静的情况下，小胶质细胞具有吞噬作用且保持静止，对神经细胞生长的特殊环境发挥免疫监视的作用。但小胶质细胞对能量缺乏特别敏感，大脑受到缺血刺激反应后，静止的小胶质细胞迅速被激活和活化，也称为小胶质细胞的极化［10］，接着启动炎症级联反应，一方面，分泌多种炎性细胞因子和神经毒性介质，导致血脑屏障的破坏和细胞外基质的降解，增加神经变性和神经元死亡；……