李红霞

（鄂尔多斯市中心医院，内蒙古 鄂尔多斯）

0 引言

为了研究MRI阴性的急性脊髓炎临床特点，具体如下。

1 病例报告

患者女性，40岁，主因“双下肢麻木无力1个月”入院，患者于1个月前出现感冒，6 d后出现左侧臀部麻木，2 d后扩展至整个左下肢，略感双下肢无力，又2 d后感右侧下肢及会阴部麻木，无大小便费力，行走不受限，入院查体：神志清醒，言语流利。颅神经（-），双上肢肌力5级，肌张力正常；双下肢肌力4级，肌张力降低；双下肢跟膝胫欠稳准。右下肢、左下肢痛觉、温度觉、触觉减退（可疑腰1椎体水平感觉平面），深感觉正常。上肢腱反射对称（++），右侧膝反射、右侧踝反射、左侧膝反射、左侧踝反射减弱（-）。双侧病理征（-），脑膜刺激征（-）。入院后完善检查，血尿便常规、感染四项、甲功三项、心肌酶谱、肿瘤标志物及免疫相关指标正常，头颅MRI未见异常，胸腰段MRI+C检查提示脊髓信号未见异常，入院后双下肢无力症状逐渐加重，感腰背部疼痛明显，难以忍受，腰穿未能成功，止痛治疗无好转，立即转往外院，再次行颈、胸、腰脊髓MRI+C提示脊髓信号及形态未见异常。当时双下肢瘫痪，麻木疼痛部位逐渐上升至腰部（平脐水平，T12），排尿排便困难，留置尿管。脑脊液检查（第1次）：外观微黄，压力260 mmH2O，白细胞总数：310×106/L，淋巴细胞91%，单核细胞9%，脑脊液蛋白：1.77 g/L，糖、氯化物正常，未见肿瘤细胞，可见大量淋巴细胞，寡克隆区带：血（-），脑脊液（-）。脑脊液IgG 0.285 g/L，合成指数85.18%，血和脑脊液抗NMO抗体（-），血常规、血生化及感染四项未见异常，血清学病毒抗体检测：血-副流感病毒IgM抗体（+）。考虑急性脊髓炎，给予激素冲击治疗（甲基泼尼松龙1 g连续3 d，之后逐渐减量），同时应用丙种球蛋白（0.4 g/kg/d，连续5 d），抗病毒及营养神经治疗。治疗3 d后，疼痛症状完全缓解，平脐以下麻木无力症状无变化，10 d后拔除尿管，能自行排尿，3周后双下肢可在床上平移活动，L1以下痛觉减退，鞍区、会阴部位麻木明显。脑脊液检查（第2次）：外观清亮，压力230 mmH2O，白细胞总数：210×106/L，淋巴细胞83%，单核细胞17%，脑脊液蛋白：0.49 g/L，糖、氯化物正常。激素减至口服强的松60 mg时出院，为了康复治疗再次入住我科，继续予口服激素、营养神经及康复治疗。脑脊液检查（第3次）：外观清亮，压力210 mmH2O，白细胞总数：31×106/L，淋巴细胞83%，单核细胞17%，脑脊液蛋白：0.708g/L，糖、氯化物正常。送血、脑脊液进行病毒抗体检测：风疹病毒抗体IgG（+），巨细胞病毒抗体IgG（+），EBV病毒衣壳抗原抗体IgG（+），其余均阴性（血与脑脊液结果完全一致）。胸腰椎MRI平扫+增强：与前次相比未见明显改变。出院时双下肢肌力4级，会阴部痛觉减退，左脚足底及脚尖痛觉稍减退，余查体正常。出院随访4个月，肢体恢复正常活动，左脚麻木感消失，遗留会阴部麻木。

2 讨论

急性脊髓炎（Acute Myelitis, AM）的病因至今尚未明确，约半数患者发病前有上呼吸道感染或胃肠道感染的病史，但脑脊液中并未检出病毒抗体，神经组织里亦没有分离出病毒，目前推测本病的发生可能是病毒感染后所诱发的自身免疫性疾病，而不是病毒感染的直接作用。曾推测与流感病毒感染有关，该患者血-副流感病毒IgM抗体阳性，也只能考虑该患者发病可能与此有关。目前AM的诊断除根据临床症状和体征外，主要依靠脑脊液检查和脊髓MRI。本例患者有运动、感觉及二便障碍，表现为典型的急性脊髓炎，其脑脊液细胞学检查支持诊断，查体定位腰椎水平面，但多次脊髓MRI检查均未发现异常病变，不能找到最直接的诊断证据，所以给临床诊断带来挑战，对疾病的治疗和预后有一定影响。据资料报道[1]，MRI正常不能排除该疾病，国内外均有报道MRI阴性的AM，其国内比例为19.35%[2]，其国外比例为40%[3]，相关学者分析可能的原因为以下几方面：①病变轻微，MRI未能显影。②检查过早或病灶小导致MRI无法显影。③MRI磁场强度不足。该患者发病后很快出现脊髓横贯性损害，不可能是小病灶造成的，反复3次MRI均未发现脊髓异常病灶，均使用1.5T的场强，在不同医院MRI检查，也不考虑是因为发病时间短和磁场强度不足所致。目前可能的因素造成患者MRI阴性就是炎症所致病变轻微，不足以引起MRI信号改变，从该患者应用激素、丙种球蛋白治疗后临床症状也很快好转，也考虑患者脊髓病变较轻。有研究表明[4]，MRI能对AM得预后判断有一定的帮助，MRI脊髓肿胀者，预后较差，因此，可以推测MRI阴性的AM预后良好。提示我们以后遇到临床表现为AM而MRI检查未发现病灶的患者，在排除其他脊髓疾病的情况下，尽早给予激素治疗，尽快控制疾病的进展，改善预后。