郭新颖 杨青苗 肖 洁 陈 波 姜玉连 王国宏

(首都医科大学附属北京同仁医院南区心血管中心，北京 100176)

1 病例资料

患者女性，66岁，主因“间断胸痛20 d，加重15 h”入院。20 d前开始出现间断胸痛，位于胸骨下段，为胀痛，伴背痛，多于劳累或夜间出现，每次持续数秒钟至数分钟不等，经休息后可缓解。15 h前无明显诱因胸痛再发，症状持续不缓解，心电图示窦性心律，心率64次/min，Ⅰ、Ⅱ、avL、V2～V6导联ST段压低0.05～0.1 mV 伴T波低平、倒置，avR导联ST段抬高0.1 mV，查心肌酶、肌钙蛋白T(troponin T,TnT)升高，给予药物治疗后胸痛缓解。既往有高血压病史，5个月前下楼时摔倒，臀部着地，曾间断腰部及右下肢疼痛，未系统诊治。

入院查体：神清，肥胖[身高156 cm，体质量 70 kg，体质量指数(body mass index，BMI) 28.8 kg/m2]，血压138/84 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界不大，心率82次/min，律齐，A2>P2，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。相关检查：白细胞计数6.29×109/L，中性粒细胞76.3%，血红蛋白129 g/L，血小板计数153×109/L，肌酐清除率81 mL/min，肝功能正常，凝血功能、D二聚体正常，肌酸激酶(creatine kinase，CK) 346 U/L，肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB) 41 U/L，TnT 300 ng/L。诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)；急性非ST段抬高型心肌梗死；心功能Ⅰ级(Killip分级)；高血压病2级；很高危组。

入院后予阿司匹林肠溶片100 mg/d、硫酸氢氯吡格雷片75 mg/d抗血小板、依诺肝素钠注射液0.7 mL Q12 h抗凝、降压、稳定斑块等治疗。入院后第3天行冠状动脉造影检查，造影结果提示：冠状动脉起源正常，供血呈均衡型，左主干未见异常，前降支近段30%节段性狭窄，近中段40%局限性狭窄，回旋支近段90%局限性狭窄，远段75%局限性狭窄，右冠状动脉内膜不规则，近段80%节段性狭窄，前向血流均为TIMI 3级。经桡动脉途径行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI),术中于右冠状动脉近段植入Promus Premier 3.0 mm×20 mm 药物支架1枚。于回旋支近段植入Promus Premier 3.5 mm×12 mm 药物支架1枚，于回旋支远段植入Promus Premier 2.25 mm×12 mm药物支架1枚，术中共应用普通肝素8 000 U。术后继续阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷、依诺肝素抗栓治疗。查心脏超声提示二尖瓣后叶脱垂伴中度关闭不全，左心室扩大(左心室舒张末期内径5.1 cm)，左心室肥厚(室间隔厚度1.2 cm、后壁厚度1.1 cm)，心包积液(少-中量)，左心室射血分数 58%。考虑二尖瓣脱垂可能与心肌缺血相关，术后患者无不适主诉。第4天转入普通病房，开始下地活动。第5天开始出现左髋疼痛，伴左下肢活动受限，查体左髋及左腹股沟区压痛，考虑坐骨神经痛，给予对症止痛治疗，效果欠佳，骨科会诊建议完善腰椎及髋关节平片。第5天夜间患者突发胸痛，持续不缓解，监测心电图可见Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、V5-V9导联ST段抬高，诊断急性下壁、侧壁、正后壁心肌梗死，行急诊冠状动脉造影提示回旋支中段100%闭塞，局部可见血栓影，行血栓抽吸，复查造影提示，回旋支中段80%节段性狭窄，可见管状夹层。再次经桡动脉途经行PCI术，术中于回旋支中段植入Promus Premier 2.75 mm×28 mm支架1枚，复查造影未见血栓及夹层，血流TIMI 3级。术中应用肝素10 000 U，术后胸痛完全缓解。与此同时发现患者贫血貌，左下腹腹壁可触及包块，伴左侧腰部及左下肢疼痛加重，查血常规提示，血红蛋白101 g/L，较前明显下降(图1)，介入术后急行盆腔电子计算机断层扫描(computed tomography，CT)提示腹膜后血肿(retroperitoneal hematoma,RPH)(图2)，左髋平片未见异常。因患者行经桡动脉途径介入手术，RPH考虑与手术操作无关，属自发性腹膜后出血。术后患者窦性心动过速、低血压，监测血红蛋白进行性下降，伴神志淡漠，考虑急性失血性休克，停用抗血小板及抗凝药物，予积极升压，鱼精蛋白输注，输注红细胞及血浆，当日晚出现喘憋、大汗等急性左心衰表现，予扩管利尿等药物治疗不缓解，血氧维持不住，行气管插管呼吸机辅助通气，监测血红蛋白仍呈下降趋势，血红蛋白最低至71 g/L。第6天行腹主动脉、肾动脉、髂内动脉、腰动脉造影，左侧髂内动脉及L1-4腰动脉行超选择性栓塞术，术后监测血红蛋白未再下降，生命体征稳定。第13天开始加用硫酸氢氯吡咯雷75 mg/d，监测血红蛋白无下降趋势(图1)。第18天予拔除气管插管，患者出现明显腹胀、恶心，不能进食，予间断胃肠减压、积极促进胃肠蠕动及中药治疗，腹部症状逐渐好转。第32天加用阿司匹林肠溶片100 mg/d联合硫酸氢氯吡格雷片双联抗血小板治疗，监测血红蛋白无明显下降。出院前复查下腹及盆腔CT、左下腹超声提示腹膜后血肿较前缩小，可见机化。血红蛋白升至109 g/L。患者左下肢疼痛减轻，可下地活动，病情好转出院。

图1 血红蛋白变化曲线Fig.1 Curve of hemoglobin change

图2 CT示左侧腹膜后血肿(住院第5天)Fig.2 Left RPH(Day 5 of hospitalization)CT:computed tomography;RPH:retroperitoneal hematoma.

2 讨论

经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)是治疗冠心病的重要手段。经股动脉途径行PCI时，RPH为最严重的出血并发症[1]，起病隐匿，发病率低，临床表现可有腹痛、腰痛、下肢疼痛、贫血、恶心等，早期症状不典型，常缺乏特异性，易被忽视，且止血难度大，可出现失血性休克，甚至死亡。经桡动脉途径行PCI术，大大减少了出血并发症，但与操作无关的自发性出血仍不可避免，而且更易被忽视。对于急性冠状动脉综合征，需要强化抗栓治疗的患者，出现血色素下降、心率增快、贫血貌、新发疼痛等，需警惕出血并发症，尤其是隐匿性出血(RPH、脑出血等)[2-4]。本例患者PCI术后第5天出现左下肢疼痛，受PCI途径及腰痛病史误导，未能首先考虑到自发性RPH。

本例患者发生自发性RPH，考虑与以下因素相关：1)自身出血高危因素：女性、高血压、腰部外伤史[5-6]；2)急性心肌梗死给予强化抗栓治疗[7]，尤其该患者同时合并冠状动脉夹层、冠状动脉内血栓形成，经桡动脉途径再次行PCI术，术中应用肝素，再次加重腹膜后出血，致术后出现急性失血性休克。女性是RPH的一个重要的预测因素。女性容易发生RPH可能与下列因素相关：①此例患者为绝经期女性，雌激素浓度低影响血管硬化程度，血管脆性增加；②女性绝经后机体的凝血和纤溶机制发生变化[8]。对于该患者冠状动脉夹层形成的原因，回顾性分析考虑其第一次植入回旋支支架时可能有小夹层出现，未能及时发现，疼痛刺激交感神经兴奋导致冠状动脉壁张力增加，进一步加重冠状动脉夹层。

对于本例自发性RPH的发生及处理，经验及教训值得深思：1)急性心肌梗死强化抗栓治疗时，未重视可能潜在的出血危险性。该患者入院前有慢性腰腿疼痛及腰部外伤史，强化抗栓治疗有可能增加自发性RPH发生概率，只考虑抗栓重要性，未重视出血危险性。若重视该症状，尽早明确腰腿疼痛原因，及时分辨高危患者，并给予适当降低抗凝强度，有可能避免自发性RPH的发生；2)受到手术途径误导及对自发性RPH认识不足，忽视发生自发性RPH的可能；3)该患者急性心肌梗死PCI术后，先出现RPH，随后出现冠状动脉夹层、冠状动脉内血栓形成，需要急诊行PCI术，几乎与此同时发现隐性失血，结合新出现的腰腿痛症状，及时发现RPH，但PCI术中应用肝素抗凝，加重腹膜后出血，出现急性失血性休克，病情危重，但抢救及时、有效，逐渐恢复双联抗血小板治疗，预后良好。

通过该案例，临床医生应当重视RPH的临床高危因素和临床特征，在临床工作中识别高危患者，早期甄别，及时诊断，快速干预RPH,挽救患者生命。