李娣 陈益滨 谢飞

（1.江苏省环境监测中心，江苏南京 210000；2.江苏省苏力环境科技有限责任公司，江苏南京 210036；3.浙江建设职业技术学院，浙江杭州 311231）

1 微囊藻毒素的毒理学作用

1.1 微囊藻毒素对底栖动物的毒理作用

微囊藻毒素对底栖动物的毒性作用主要分急性毒性、慢性毒性、生物化学的变化以及动物行为的影响。

Oberholster等发现水体中有毒微囊藻密度增加伴随着蛭类、摇蚊类和颤蚓类丰度增加。Li等报道了太湖水体中微囊藻毒素（MC-LR）浓度与底栖动物物种多样性呈显著负相关。

微囊藻毒素可诱导三角帆蚌细胞凋亡，MC-LR浓度越高，组织器官产生细胞凋亡的现象就越早[1]。Lance等也报道了有毒蓝藻对腹足纲种群的生存和生长有负面影响，对螺类的繁殖也产生一定的影响。微囊藻毒素能够导致腹足纲胚胎发育迟缓，孵化成功率和后代存货率降低。张春景[2]现藻毒素在铜锈环棱螺（Ballamya aeruginosa）体内积累，并导致其肝脏细胞凋亡，甚至出现个体死亡。刘大伟等发现在褶纹冠蚌中，微囊藻毒素的靶细胞是肝胰腺。

微囊藻毒素可影响水体中包括虾类在内的多种水生生物的生长和繁殖，亦可导致虾类免疫系统受损，长期发生铜绿微囊藻水华的虾池中虾的存活率下降。陈妍妍等也研究证明MC-LR能显著影响凡纳滨对虾的免疫相关酶活力（p〈 0.05），引起凡纳滨对虾的应激反应和抑制它们的免疫相关酶活力。而凡纳滨对虾在被MC-LR染毒后，细胞免疫是抵御毒素的重要部分，其中细胞粘附和吞噬作用在抵御MC-LR对虾体的毒害过程中发挥了重要作用。

研究也表明微囊藻毒素影响克氏原螯虾的免疫能力；在高浓度MC-LR胁迫条件下（0.8mg/L），显著降低克氏原螯虾的生长率；同时一定浓度上的MC-LR胁迫会显著提高克氏原螯虾的维持代谢，增加其机体氧化应激状态。

研究者将罗氏沼虾暴露于不同浓度的铜绿微囊藻藻液中，结果发现鳃丝组织因微囊藻毒素中毒引起鳃丝增粗，以及鳃丝结构出现不规则。

1.2 微囊藻毒素对鱼类的影响

鱼类是水生态系统中的次级消费者。微囊藻毒素对鱼类毒性效应及影响机制的研究已成为当前环境科学研究中的一个热点。微囊藻毒素首先可以在体内的各个组织器官中富集，造成对组织器官的毒害作用，导致对肝脏、肾脏、心脏、鳃等组织器官产生严重的病变；微囊藻毒素还能干扰胚胎的孵化和发育过程，造成孵化率降低，畸形率升高；另外，MCs还对鱼类的生长、行为以及血液中的各种生理生化指标都存在显著的影响。

1.2.1 微囊藻毒素在鱼体内的富集

微囊藻毒素在鱼类和其他水生动物组织中积累已有很多报道。藻细胞数量、湖泊营养化指数及环节动物数量对白鲢肝脏积累微囊藻毒素产生明显影响，尤其是TP影响更为显著，而总氮、总磷、铵态氮、内梅罗指数和环节动物数量对白鲢肠壁积累微囊藻毒素产生明显影响，其中铵态氮最显著[3]。

研究表明鱼类在饥饿条件下更容易富集微囊藻毒素，微囊藻毒素可干扰鱼类胚胎发育，延迟出膜时间，降低孵化率，增加畸形率等。我国安徽巢湖采得8种鱼的肝、肾、肠、胆、肌肉和血中均检测到不同含量的微囊藻毒素，并且发现肝和肌肉中微囊藻毒素含量在肉食性鱼中最高，草食性鱼体中含量最低。贾军梅[4]等发现鲫鱼与鲤鱼各器官累积微囊藻毒素的程度不同，但肠壁中的微囊藻毒素含量均高于其他器官，其中除鲤鱼肠壁中MC-LR所占微囊藻毒素的比例超过50%以外，鲫鱼和鲤鱼其他各器官累积微囊藻毒素均以MC-RR为主。

1.2.2 微囊藻毒素对鱼类组织损伤

目前已有大量关于微囊藻毒素对鱼类引起的病理报道，如微囊藻毒素对鱼肝组织、肾、鳃、心脏、脑等各种器官的损坏。研究者采用离体细胞培养诱导方法，发现MC-LR能明显引起尼罗罗非鱼肝细胞凋亡，且DNA损伤程度越大，细胞早期凋亡率越高，呈现明显的时间和剂量依赖性。姜锦林等发现较低浓度的两种非基线毒物MC-LR和阿特拉津共同作用能引起鲤鱼肝脏和鳃组织产生明显的病理学变化。

隗黎丽发现MC-LR可能引起了草鱼和斑马鱼肿瘤的发生并可能抑制了其免疫功能。钱利红等发现微囊藻毒素暴露能使鲫鱼淋巴细胞发生死亡，呈现明显的剂量效应和时间效应关系，且MC-LR对鱼体的毒性相对MC-RR要更显著。李莉等发现单次染毒后M微囊藻毒素在鲫肠道中迅速累积后降解，并造成时间——剂量依赖性组织损伤，且注射低剂量（50μg MC-LR eq·kg-1）时的损伤是可逆的。研究发现在饲料中添加不同比例的含的蓝藻粉，造成了鲫免疫器官一定程度的损伤，并导致免疫机能在较低毒素剂量时被激活，在较高剂量时被抑制的现象。叶觉秋认为在淡水鱼类中，肝脏基因之诱导表达水平可能与微囊藻毒素之耐受性有关，有较高抵抗能力的鱼类（尼罗罗非鱼）其诱导表达水平最为显著，其次为抵抗能力一般的鱼类（鲢鱼），而对毒素较感敏的鱼类（草鱼）则本身没有改变。

乔琴研究发现MC-LR会引起斑马鱼性腺凋亡，而这种影响在雌性斑马鱼中更为显著，并推测MC-LR引起性腺凋亡的机制可能与线粒体通路密切相关。黄树辉等发现MC-LR会显著降低斑马鱼胚胎的孵化率，增加斑马鱼胚胎死亡率，但对斑马鱼胚胎的致畸作用不太明显。原居林等发现微囊藻毒素对翘嘴红鲌受精过程影响较小，对胚胎发育的影响较大，胚胎发育后期对微囊藻毒素的敏感性大于胚胎发育前期，对初孵仔鱼的毒性小于对胚胎的毒性；但对早期发育的各个阶段均有一定的致死和致畸毒性作用。

刘子栋的研究表明MC-LR对斑马鱼幼鱼体内的甲状腺内分泌系统的正常功能造成了影响，但是对斑马鱼成鱼造成的干扰效应不如对幼鱼的干扰效应那么显著。

1.2.3 微囊藻毒素对鱼体组织抗氧化酶类影响

微囊藻毒素可通过两条通路来表现其的毒性影响：一是通过氧化胁迫产生过多的活性氧（ROS）对蛋白磷酸酶起到第二信使作用，二是与其产生的ROS共同对蛋白磷酸酶起到抑制作用。研究表明MC-LR和NH3-N能引起鲢鱼仔鱼的抗氧化应激响应；MC-LR能够明显抑制鳙鱼仔鱼体长的生长。

宋超等发现在MC-LR的胁迫下，罗非鱼鳃组织产生了大量的ROS，并引起了SOD和CAT 2种抗氧化酶活性的变化。陈家长等研究发现MC-LR能够对罗非鱼肝脏GSH含量及其相关酶活性产生明显影响。

任平和王玉军发现斑马鱼卵巢内微囊藻毒素的存在显著降低了脂质过氧化程度，对谷胱甘肽还原酶(Glutathione Reductase, GR)活性的抑制存在一定的剂量——效应关系。

1.2.4 鱼类对微囊藻毒素的解毒效应

研究表明不同生态习性淡水鱼类肝脏GSTR基因诱导型表达的高低可能与其肝脏去毒能力有关。陈家长等推测胆囊和肝脏可能是罗非鱼对MC-LR的主要解毒器官。杨维发现鲫鱼肝脏中微囊藻毒素注射168h后，微囊藻毒素在肝脏中的残留量约为原始注射量的30%～40%左右。李嗣新发现微囊藻毒素在鳙鱼胆囊中的降解似乎比其他器官要难，肾脏有可能转运微囊藻毒素并将其解毒；MC-LR的净化似乎在肠道就完成了，而MC-RR是在进入血液之后被肝解毒。

董桂芳等在黄颡鱼饲料中添加谷胱甘肽(Glutathione,GSH)，发现随着饲料中GSH含量的增加，黄颡鱼肝脏、肾脏、全肠和肌肉中微囊藻毒素含量先显著下降，当GSH添加量为500和800mg/kg时达到稳定，直至GSH添加量为1400mg/kg时显著上升。

2 展望

水生生物可直接接触水体中的有毒物质，目前对水生生物毒理学的研究是水环境保护研究的一个热点。大量的研究已取得了许多重大的成果。但对于微囊藻毒素对水生生物的生态毒理学研究仍存在一些问题，迫切需要进一步研究。今后值得关注的方向主要有以下几个方面：

（1）藻毒素的种类繁多，水体中藻毒素分析方法和生物组织体内藻毒素含量的测定，无标准可依。水产品中微囊藻毒素的含量限制没有标准，所以藻毒素检测方法和人体摄入量标准的研究会是今后的重要方向。

（2）仍需对水体富营养化进行研究。富营养化导致蓝藻水华，从而产生大量微囊藻毒素，控制微囊藻毒素的根本还是水环境污染的治理，水环境污染治理仍是今后的一个热点。

（3）不少水生生物具有抑藻能力和抗毒功能，对其机制的研究，将对蓝藻水华的预防与控制具有重要的现实意义。