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心脏磁共振T2-mapping技术在急性心肌炎中的应用价值

2020-11-26牟俊王頔刘新峰杨艳王荣品刘江勇

放射学实践 2020年11期
关键词:心肌炎阴性心肌

牟俊,王頔,刘新峰,杨艳,王荣品,刘江勇

心脏磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)具有分辨率高、无创、功能丰富、重复性高等优点,特别是延迟强化检查技术能评价心肌的活性、预测相关疾病危险发生率,有助于临床对相关疾病的评估和预后分析。随着CMR技术的发展,MR心肌定量技术已经开始应用于临床研究,纵向弛豫时间定量成像(T1-mapping)技术和细胞外容积(extracellular volume,ECV)可以通过测量心肌T1值、ECV值,来定量评价心肌早期纤维化病变[1-2]。而近期的研究表明T2-mapping可通过测量心肌梗死患者的心肌的T2值,评估其损伤的范围和程度[3],但在定量分析急性心肌炎心肌水肿方面报道较少[4],本研究旨在探讨T2-maping定量分析急性心肌炎心肌水肿的可行性及其价值。

材料与方法

1.临床资料

选择2017年1月-2019年3月在本院行CMR检查,并经临床诊断为心肌炎的36例患者作为研究组,男19例,女17例,年龄4~54岁,所有心肌炎患者依据中华医学会[5]并结合欧洲心脏病学会制定的诊断标准诊断:主要临床诊断依据≥3条,或主要临床诊断依据2条加次要临床诊断依据≥3条,并除外其他疾病,可以临床诊断心肌炎,主要临床诊断依据包括心脏功能改变、心电图、心肌标记物及MR诊断等。选择20名性别和年龄与研究组相匹配的健康志愿者作为对照组,男12例,女8例,年龄10~64岁。对照组经问询、体格检查、心电图和超声检查,排除心脏器质性病变、贫血、肝肾功能异常等。本研究经本院伦理学委员会批准,对入选志愿者,均详细告知本研究的目的及检查注意事项,取得志愿者本人或监护人同意并签字确认。所有MR检查均在临床诊断急性心肌炎后一周内完成。

2.MRI扫描方案

采用Siemens 1.5T Aera(MAGNETOM Aera)磁共振扫描仪和18通道体线圈。扫描前对所有受试者行屏气训练并告知扫描过程中的注意事项。成像序列包括:常规心脏形态学扫描、短轴T2-mapping及延迟增强扫描。先采集常规定位像,再以此逐步定位为标准两腔及四腔层面,进而行心脏短轴位扫描,短轴位主要采集心底、中、心尖部层面。T2-mapping成像,通过标准两腔、四腔心定位为短轴位,于对比剂增强前对左室短轴位诸层面复制扫描,主要参数:TE 1.12 ms,TR 239.69 ms,层间距1.6 mm,层厚8.0 mm, FOV 360 mm×288 mm,翻转角12°,体素1.9 mm×1.9 mm×8.0 mm,带宽1184 Hz/pixel,采集窗口562 ms,触发延迟322 ms。对比剂延迟扫描:对比剂采用Gd-DTPA,注射流率1.5 mL/s,剂量0.2 mL/kg,延迟8~10 min采集两腔心、四腔心和短轴层面。主要参数:FOV 289 mm×356 mm,矩阵192×256,TR 604 ms,TE 3.22 ms,翻转角25°,层厚8 mm,TI 280 ms。

3.图像分析

图像的分析、测量由两位从事心血管磁共振诊断3年以上经验的医师在不知道临床诊断结果的情况下对图像进行分析,意见不一致时请负责心脏MR诊断的主任医师讨论决定,根据有无延迟强化(LGE)将心肌炎患者分为LGE阳性组和LGE阴性组,勾画测量时,取两者测量的均值为最终结果。扫描完成后将数据传入Siemens后处理工作站syngo MR D13,首先测量心肌炎组及对照组T2值,采用勾画兴趣区及半自动校正方法对心肌内外膜进行勾画,勾画左心室短轴不同层面心内外膜,软件自动计算相应层面平均T2值(图1、2),取左心室诸层心肌的均值作为心肌的 T2值,勾画时注意不要把心腔血池和心外膜脂肪组织包裹进来;对于LGE阳性组,测量同一层面强化区中心区域及远离强化区域T2值,取约0.1 cm2兴趣区测量。

4.统计学分析

采用IBM SPSS 19.0进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差表示;采用卡方检验比较心肌炎组和对照组性别差异;采用独立样本t检验比较心肌炎组和对照组年龄、BMI、T2值以及LGE阳性组同一层面强化区T2值与远离强化区的非强化区T2值差异,如方差不齐,则用矫正t检验;采用单因素方差分析比较对照组与LGE阳性组和LGE阴性组均值,组间两两比较采用Dunnett T3检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

表2 对照组与LGE阳性组、LGE阴性组左心室平均T2值比较

结 果

心肌炎组与对照组患者年龄、性别、体质量指数(body mass index,BMI)差异均无统计学意义(P>0.05,表1)。

心脏MR结果节段分析:心肌炎组28例患者(共37个节段)有延迟强化,8例患者无延迟强化,延迟强化主要位于前间壁、下间壁、下侧壁、下壁等,强化较淡,均未累及心内膜。对照组节段延迟强化无明显异常。

表1 心肌炎组和对照组基本信息对比

心肌T2值比较:心肌炎组平均T2值[(75.46±8.05)ms]明显高于对照组[(65.21±11.78)ms],差异具有统计学意义(t=-6.01,P<0.01);对照组与LGE阳性组、LGE阴性组左心室平均T2值差异具有统计学意义(F=28.31,P<0.01),三组间两两比较,差异均具有统计学意义(P均<0.05),LGE阳性组、LGE阴性组平均T2值均大于对照组,LGE阳性组平均T2值大于LGE阴性组(表2)。LGE阳性组同一层面强化区平均T2值[(78.00±3.44)ms]高于LGE阳性组远离强化区平均T2值[(72.03±4.89)ms],差异具有统计学意义(t= 6.08,P<0.01)。

讨 论

T2-mapping作为磁共振的一种新的定量评价技术已经用于全身多系统的应用研究,可用来探索腰椎退变病理生理方面微观变化,也可以定量分析关节软骨的损伤和退变程度,在心脏病变中可用于心肌梗死和心肌炎等的诊断和定量分析,主要表现为心肌T2值升高,部分水肿严重的患者T2-mapping伪彩图色阶也会出现差异[6-7],因此,本研究利用T2-mapping技术测量急性心肌炎T2值对心肌水肿进行定量分析。

T2-mapping 成像原理为采用多回波快速自旋回波序列,即通过采集相同TR、不同TE的一系列加权图像,测量不同回波时间的MR信号强度,计算每个体素的T2值,从而使研究者可以在体素水平上对组织的T2值进行定量分析,并且通过后处理工作站可得到有不同色彩组成的伪彩图。T2-mapping伪彩图反映了通过生物组织的横向磁化衰减而反映组织结构的T2值空间分布的特征。常规T2WI仅能显示心肌的水肿但不能完全定量,T2-mapping不仅可以定量分析心肌水肿的程度,还能减轻由心肌与血池分界欠清晰、轻度的呼吸伪影等造成图像模糊程度,同时加入伪彩图像,更能清晰显示心肌的形态与信号变化[4],另外,T2-mapping成像序列无需使用对比剂,可重复性高。

急性心肌炎指的是心肌组织的局限或弥散性炎症病变,青壮年好发。根据1996年WHO及国际心脏病联合会制定的诊断标准[8]:心内膜活检当炎性细胞浸润>14个/mm2即可明确诊断,但临床开展心肌活检有一定的风险,为有创检查,因此开展较少,主要是以流行病史及实验室检查等综合资料排除诊断。急性心肌炎患者临床表现各异,症状重者可迅速发展为急性心衰和心源性休克,甚至猝死,故早期诊断及评估对于临床治疗及预后有重要作用。CMR近年来发展迅速,可以通过测量心肌T2值对其组织学特性进行分析。人体组织T2值主要反映自由水分子之间能量交换的能力,其大小与胶原含量、排列方式、水含量及蛋白多糖有关[9],本研究结果表明心肌炎组T2值明显高于对照组T2值(P<0.05)。这是因为当患者发生心肌炎性损伤时,细胞内外离子重新分布,进而引起心肌组织水分含量增加,故心肌炎患者T2值较对照组T2升高。国外学者的研究也得到了一样的结论,Spieker等[2]和Radunski等[10]的研究显示,心肌炎患者T2值较正常值明显升高;同时该研究还提示T2值的初步评估有助于对急性心肌炎患者的危险程度分级,还能动态监测急性心肌炎的损伤变化。但本研究测量心肌组织T2值略高于刘钢等[4]研究的测量值,可能与所采用的扫描仪器及纳入的受试者年龄、病情程度有所差异有关。

此外,本研究对心肌炎组根据延迟强化分为LGE阳性组和LGE阴性组,发现LGE阳性组T2值大于LGE阴性组(P<0.05),同时LGE阳性组和LGE阴性组T2值均大于对照组(P<0.05),与Mayr等[11]研究结果一致。当心肌组织炎性损伤时,心肌细胞膜的通透性增加,钠离子内流增加,细胞含水量增多,所以心肌炎组的LGE阳性组和LGE阴性组T2值均高于对照组,心肌组织持续损伤数天,可引起细胞的溶解坏死,心肌间质对细胞的坏死作出反应进行修复性纤维化[12-13],心肌炎发生纤维化时,造成毛细血管密度下降,当静脉注入对比剂后,钆剂在病变组织中代谢减慢,纤维化区域显示阳性。由于纤维化区域(延迟强化区域)的含水量高于非强化区域,所以LGE阳性组同一层面强化区平均T2值高于远离强化区平均T2值。

心脏磁共振T2-mapping技术对急性心肌炎具有较高的应用价值,能通过定量分析心肌T2值,评价心肌水肿的范围和损伤程度,同时扫描无需对比剂,重复性高,具有良好的临床应用前景,推荐对疑似急性心肌炎患者在常规扫描序列上加扫T2-mapping成像序列。临床疑似急性心肌炎而又对对比剂过敏患者,T2-mapping可能对其鉴别诊断价值更大。但本研究尚存在以下局限性:①样本量较小,未根据病因学进行分组;②未对急性心肌炎损伤程度细致划分;③未进行病理学检查与对照。笔者将在后续的研究中进一步完善和规范。

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