齐巧玉

（吉林省辽源市中心医院干部科，吉林 辽源 136200）

急性左心衰竭是临床急危重症，需要及时进行抢救，且抢救难度很大[1]。临床对急性左心衰竭患者进行抢救时主要采用综合治疗方法，包括强心、利尿、扩血管等，并且还需要给予镇痛镇静药物，这样能够有效地提高临床治疗效果[2]。临床上大部分患者会出现较为严重的（劳累性或夜间阵发性）呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰，且病情发展迅速，会出现心源性休克、昏迷或者死亡。目前，公认的抗心源性哮喘的药物为吗啡，但该药物存在一定的危害，主要是呼吸和循环抑制，因此，临床对于吗啡药物的使用给予了一定的限制。右美托咪定属于α2肾上腺素受体激动剂，可以与患者的中枢和周围神经系统的α2肾上腺素相结合，具有较好的镇静、镇痛和抗焦虑以及唤醒作用，同时，其能够减少心肌毒性，产生保护心肌的作用。但右美托咪定对于心脏α2肾上腺素具有抗交感作用，使迷走神经兴奋，减缓心率和降低血压，因其具有上述不良反应，所以对其的临床疗效和安全性进行研究具有重要意义[3]。本次研究共计入选病例数为98例，选自我院2016年3月至2018年3月收治的急性左心衰竭患者，在对急性左心衰竭患者实施治疗的过程中应用右美托咪定，观察并分析其临床疗效及安全性，总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究共计入选病例数为98例，选自我院2016年3月至2018年3月收治的急性左心衰竭患者，依据随机数字表法将其分成研究组与对照组，各49例。研究组患者中男、女例数分别为27、22例，年龄为53～71岁，平均年龄为（67.25±3.47）岁；其中，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病分别有15、7、21、6例。对照组患者中男、女例数分别为27、22例；年龄为53～71岁，平均年龄为（68.41±3.46）岁；其中，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病分别有15、7、21、6例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 患者采用常规治疗，治疗方法包括强心、利尿、扩血管、吗啡注射及无创辅助通气治疗，若患者出现缺氧情况则给予气管插管呼吸机辅助通气。

1.2.2 研究组 患者在对照组基础上采用右美托咪定（江苏恒瑞医药股份有限公司，国药准字H20090248）治疗，采用静脉注射的方式进行给药，用药剂量和次数为0.2～0.7 μg/（kg·min），维持量为0.5 μg/（kg·h），保障患者镇静躁动评分在2～4分。若患者动脉压平均值＜65 mm Hg，需给予静脉泵入去甲肾上腺素，使动脉压平均值＞65 mm Hg；若患者心率每分钟＜50次，则给予异丙肾上腺素；若患者出现呼吸抑制则需要立刻采用气管插管呼吸机辅助通气。

1.3 观察指标 观察并详细记录两组患者入重症加强护理病房（intensive care unit，ICU）时、治疗24 h后和治疗48 h后的左心室射血分数（left ventricular ejection fractions，LVEF）及左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、治疗前后心率及平均动脉压、吗啡使用剂量及次数，以供对比分析[4]。

1.4 统计学方法 选用统计学软件SPSS21.0分析本文所得数据，以[n（%）]代表计数资料，组间对比采用χ2检验；以均数±标准差（）代表计量资料，组间对比采用t检验。以P＜0.05代表差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组入ICU时、治疗24 h后、治疗48 h后的LVEF、LVEDD水平变化情况的比较 两组入ICU时LVEF、LVEDD水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；研究组治疗24 h后和治疗48 h后LVEF、LVEDD水平均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组入ICU时、治疗24 h后、治疗48 h后心率、平均动脉压的比较 两组入ICU时心率、平均动脉压比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗24 h后和治疗48 h后心率低于入ICU时，且研究组低于对照组（P＜0.05）；两组患者治疗24 h后和治疗48 h后平均动脉压低于入ICU时，（P＜0.05）；两组患者治疗24 h后和治疗48 h后平均动脉压比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 两组患者吗啡使用剂量及次数的比较 研究组患者吗啡使用剂量及次数均少于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表1 两组入ICU时、治疗24 h后、治疗48 h后的LVEF、LVEDD水平变化情况的比较（）

表1 两组入ICU时、治疗24 h后、治疗48 h后的LVEF、LVEDD水平变化情况的比较（）

注：与对照组同时间点比较，aP＜0.05。

表2 两组入ICU时、治疗24 h后、治疗48 h后心率、平均动脉压的比较（）

表2 两组入ICU时、治疗24 h后、治疗48 h后心率、平均动脉压的比较（）

注：与本组入ICU时比较，aP＜0.05；与对照组治疗后同时间点比较，bP＜0.05。

表3 两组患者吗啡使用剂量及次数的比较（）

表3 两组患者吗啡使用剂量及次数的比较（）

注：与对照组比较，aP＜0.05。

3 讨论

急性左心衰竭的发病原因是心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病以及高血压性心脏病，其会减少患者的心排血量，增高组织液的静水压和血管通透性，进而形成肺水肿，导致患者出现气体通气、换气障碍，对患者的生命安全造成严重的威胁[5-6]。急性左心衰竭的病理生理表现主要是二氧化碳潴留和低血压症。急性左心衰竭是临床较为常见的急危重症，诱发急性左心衰竭的因素较多，其中包括交感神经系统兴奋以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活[7]。所以，在对急性左心衰竭患者实施治疗的过程中，对患者进行镇静、抗交感治疗，可以使患者的烦躁、不安、恐慌等情绪得到缓解和消除，从而使氧气消耗降低，进而起到缓解心力衰竭的作用[8]。

临床在使用镇静药物过程中经常会出现呼吸抑制、血流动力学负性效应，所以，治疗后患者的预后效果并不理想[9]。尤其是老年患者，会存在呼吸系统和心血管系统疾病潜在危害，应用吗啡这类传统镇痛药物治疗时，会使患者出现低血压、呼吸抑制，诱发呼吸停止，使心力衰竭症状加重，因此，吗啡在急性左心衰竭的治疗过程中受到了一定的限制[10]。

右美托咪定具有拮抗交感活性的作用，同时还具有镇痛的作用，而且能够有效保护心脏，改善患者的心功能[11]。另外，右美托咪定能够对交感中枢活动进行抑制，使心率降低，对冠状动脉新舒张期灌注时间进行延长[12]；并且，其可以对血浆中儿茶酚胺的释放进行抑制，降低其浓度，使心律失常发生率降低[13]；患者应用右美托咪定治疗后，镇静、催眠和抗焦虑作用明显，能够减轻患者的疼痛、烦躁情绪，避免因交感神经活性亢奋而诱发心力衰竭[14]。由此可见，在对急性左心衰竭患者实施右美托咪定治疗后具有显著的治疗效果。本研究结果显示，研究组治疗24 h后和治疗48 h后的LVEF、LVEDD水平均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；研究组患者吗啡使用剂量及次数均少于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，与常规治疗相比，在常规治疗基础上应用右美托咪定治疗的临床效果更为显著，可在提升LVEF的同时降低LVEDD，减少吗啡使用剂量和次数。