赵铭昕，赵维荣，徐婧，郭艺迪，张茂林

（1.吉林大学人兽共患病研究所／人兽共患病研究教育部重点实验室，吉林 长春 130062；2.吉林大学动物医学学院，吉林长春 130062）

狂犬病是由狂犬病病毒（rabies virus，RABV）感染引起的一种嗜神经性的人兽共患传染病，致死率100%［1］。在RABV感染中，不同毒株引发的临床表现差异很大，引起了研究者的广泛关注［2］。表观遗传学调节机制主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA作用等。DNA甲基化是目前研究最深入的表观遗传修饰方式，涉及的 DNA甲基转移酶主要有 DNMT1、DNMT3a、DNMT3b和DNMT3L。组蛋白表观遗传修饰包括甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化等，修饰过程动态可逆，主要有组蛋白甲基转移酶、组蛋白乙酰转移酶、组蛋白激酶和组蛋白泛素化酶等参与，催化修饰基团结合到组蛋白的氨基残基。相应地，组蛋白去甲基化酶、组蛋白脱乙酰基酶、组蛋白磷酸酶和组蛋白去泛素化酶可去除结合在组蛋白端氨基残基上的分子基团。非编码RNA最终使基因沉默从而调控基因表达［3-5］。

通常病毒感染会影响宿主细胞部分正常生理功能，本质上就是宿主基因表达的修饰，因此病毒自身或引起表观遗传学的变化已成为近年来的研究热点［6］。已有研究发现，表观遗传修饰酶参与调控多种病毒感染，例如，位于病毒长末端重复序列（LTR）上的组蛋白的去乙酰化和甲基化作用，使潜伏的HIV前病毒被沉默［7］；乙肝病毒的转录和复制过程依赖于病毒HBx蛋白与 LSD1和Set1A的协同作用［8］；流感病毒NP蛋白在真核细胞中通过乙酰化修饰，调控病毒颗粒的成熟和释放［9］。……