陆青竹， 洪小娟， 曾威

（东莞市万江人民医院 内一科， 广东 东莞 523000）

冠心病为临床中常见的心血管疾病， 其发生和年龄、 高血压、 糖尿病等多种因素有相关性。 随着生活水平改善、 生活方式改变， 冠心病发病率显著升高， 为临床上影响患者健康、 导致死亡的重要疾病之一。 心肌缺血为心绞痛发生的重要病机，增加心肌供血量、 降低心肌耗氧量为临床中治疗冠心病心绞痛的常规方法， 但部分患者单纯给予基础药物治疗效果不显著［1］。高压臭氧大自血为一种自然疗法， 在脑梗死患者的治疗中具有显著疗效， 其作用与臭氧进入机体后与不饱和脂肪酸结合形成过氧化氢复合物， 调节机体血糖、 血脂水平， 抑制机体氧化炎性反应等均有相关性［2］。 脑梗死和冠心病发生的病理基础相似， 本研究探讨高压臭氧大自血疗法在冠心病心绞痛患者中的治疗效果， 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取 2018 年 3 月至 2020 年 3 月我院收治的冠心病心绞痛患者80 例， 采用随机分组表法分为基础组 （常规治疗， 40 例） 和干预组 （常规治疗 + 高压臭氧大自血疗法，40 例）。 基础组男 20 例， 女 20 例； 年龄 46 ～ 78 岁， 平均（59.22 ± 13.14） 岁； 平均病程 （6.54 ± 1.16） 年； 合并高血压15 例， 合并糖尿病 13 例。 干预组男 22 例， 女 18 例； 年龄 47～ 76 岁， 平均 （59.41 ± 13.25） 岁； 平均病程 （6.53 ± 1.15）年； 合并高血压13 例， 合并糖尿病15 例。 两组的性别分布、年龄、 病程及合并疾病比较， 差异无统计学意义 （P ＞0.05）。

1.2 治疗方法基础组患者实施常规治疗： 予以单硝酸异山梨酯扩张冠脉， 阿司匹林和 （或） 氯吡格雷抗血小板、 抗凝， 阿托伐他汀调节血脂、 抗炎； 根据血压、 血糖水平选用降压、 降糖药物， 根据患者心率和血压水平给予美托洛尔， 控制患者心室率， 降低心肌耗氧量。 心绞痛发作时， 指导患者安静休息，给予硝酸甘油舌下含服， 直至症状缓解。 干预组在常规治疗基础上加用高压臭氧大自血疗法： 在密闭无菌系统内， 抽取患者肘部静脉血 200 mL， 加入 2.5%枸橼酸钠20 mL， 取特制高压臭氧 20 ～ 30 μg／mL 缓慢注入血液中， 充分混合 1 min 后重新输入患者体内， 每天治疗1 次， 连续治疗10 ～12 d。

1.3 观察指标①血脂： 治疗前后， 抽取两组患者的空腹肘部静脉血， 送检验科检测甘油三酯 （TG）、 胆固醇 （TC）、 低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C）、 高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C） 水平。 ②心肌标志物： 治疗前后， 抽取两组患者的空腹肘部静脉血， 送检验科检测肌钙蛋白 （cTn）、 肌酸激酶 MB （CK－MB）水平。 ③运动耐量： 治疗前后， 指导患者完成6 min 步行实验（6MWT）［3］， 记录患者自行在平路上以最快速度行走 6 min 的距离。 ④心脏射血分数： 治疗前后， 给予患者心脏超声检查，比较两组的左心室射血分数 （LVEF） 水平。 ⑤临床疗效［4］：根据患者治疗10 d 后的心电图改善情况评价疗效。 显效： 患者心电图ST－T 段基本恢复正常； 有效： 患者心电图 ST－T 段恢复0.05 mV 以上； 无效： 患者心电图恢复情况未达到上述标准。

1.4 统计学方法采用SPSS 24.0 统计软件处理数据， 计量资料（x ± s） 采用 t 检验， 计数资料采用 χ2检验， 检验水准 α ＝ 0.05。

2 结果

2.1 血脂治疗前， 两组的 TG、 TC、 LDL－C、 HDL－C 水平无显著差异 （P ＞0.05）。 治疗后， 两组的 TG、 TC、 LDL－C 水平均显著低于治疗前， HDL－C 水平显著高于治疗前 （P ＜0.05）； 干预组治疗后的各项指标均显著优于基础组 （P ＜0.05）。 见表 1。

表 1 两组的血脂水平比较 （， mmol／L）

表 1 两组的血脂水平比较 （， mmol／L）

注： 与本组治疗前比较， *P ＜0.05。

指标 时间 干预组（n＝40）基础组（n＝40） t 值 P 值TG 治疗前 3.23±1.03 3.22±0.96 0.045 0.964治疗后 1.93±0.75* 3.17±0.85* 6.918 0.000 TC 治疗前 6.85±1.15 6.93±1.14 0.312 0.756治疗后 5.45±1.02* 6.32±0.94* 3.247 0.011 LDL-C 治疗前 3.93±0.72 3.96±0.64 0.197 0.844治疗后 3.15±0.54* 3.33±0.51* 2.642 0.019 HDL-C 治疗前 1.03±0.24 1.02±0.21 0.198 0.843治疗后 1.67±0.31* 1.28±0.24* 6.292 0.000

2.2 心肌标志物、 运动耐量及射血分数治疗前， 两组的cTn、CK－MB、 6MWT、 LVEF 水平无显著差异 （P ＞0.05）。 治疗后，两组的 cTn、 CK－MB 水平均显著低于治疗前， 6MWT、 LVEF水平均显著高于治疗前 （P ＜0.05）； 干预组治疗后的各项指标均显著优于基础组 （P ＜0.05）。 见表 2。

表2 两组的心肌标志物、 运动耐量及射血分数比较 （）

表2 两组的心肌标志物、 运动耐量及射血分数比较 （）

注： 与本组治疗前比较， *P ＜0.05。

指标 时间 干预组（n＝40）基础组（n＝40） t 值 P 值cTn （μg/L） 治疗前 0.42±0.14 0.41±0.13 0.331 0.742治疗后 0.20±0.05* 0.26±0.08* 4.022 0.000 CK-MB （ng/mL） 治疗前 1.34±0.25 1.32±0.22 0.380 0.705治疗后 0.87±0.14* 1.11±0.16* 7.140 0.000 6MWT （m） 治疗前 326.4±42.5 322.1±35.1 0.493 0.623治疗后 378.5±36.5* 351.1±30.9* 3.624 0.001 LVEF （%） 治疗前 45.9±2.6 46.1±2.3 0.364 0.717治疗后 51.2±1.6* 48.1±2.2* 7.207 0.000

2.3 疗效干预组患者的治疗总有效率显著显著高于基础组（97.50% vs. 85.00%， P ＜0.05）。 见表 3。

表 3 两组的疗效比较 ［n， n （%）］

3 讨论

冠心病心绞痛的病理基础为冠状动脉粥样硬化， 其发生和高血压、 高血糖、 高血脂等慢性病引起的血管内皮损伤、 血管氧化反应、 血栓形成等有相关性［5］。 临床中根据冠心病心绞痛的发生机制， 给予扩张冠脉、 抗凝及控制慢性疾病等对症治疗， 以增加心肌供血、 供氧量， 缓解心绞痛症状， 降低急性心肌梗死发生风险。 但有研究［6］指出， 常规药物治疗对患者冠脉血栓形成、 血管内皮损伤不能达到可逆性治疗目的， 疗效存在一定局限。

高压臭氧大自血为临床中治疗心脑血管疾病的自然疗法，在患者血液中融入高压臭氧后回注入患者体内， 让臭氧在机体内发挥改善血流动力、 改善代谢、 抑制机体氧化反应、 软化血管等治疗作用［7］。 本研究结果显示， 冠心病心绞痛患者采用高压臭氧大自血疗法， 可有效改善血脂、 心肌标志物水平， 提高运动耐量和心脏射血功能 （P ＜0.05）。 高压臭氧进入机体后能抑制红细胞聚集， 调节血脂， 改善血液黏稠度， 显著增加冠状动脉供血、 供氧量； 高压臭氧还能减轻血管壁炎性反应， 减轻对血管内皮的损伤。 本研究结果显示， 加用高压臭氧大自血疗法的疗效显著优于常规治疗 （P ＜0.05）。

综上所述， 高压臭氧大自血疗法治疗冠心病心绞痛具有显著的临床疗效， 可协助降低患者血脂， 改善心肌损伤程度。