不同超声心动图技术联合引导肥厚型梗阻性心肌病室间隔射频消融1例

2020-10-15赵若寒王淑珍邓晓奇

临床超声医学杂志 2020年9期

赵若寒王淑珍邓晓奇熊峰

作者单位：610031 成都市第三人民医院心脏彩超室成都市心血管病研究所

患者女，30岁。因“反复气促10年”入院。7年前确诊为肥厚型心肌病，无胸闷、胸痛及晕厥史，长期服用美托洛尔缓释片和曲美他嗪。既往冠状动脉造影未见血管狭窄，未见理想间隔支，心导管测量左室-主动脉压力阶差155 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。体格检查：心率68 次/min，血压96/63 mm Hg，律齐。心界位于第五肋间左锁骨中线外1 cm，二尖瓣听诊区可闻及Ⅲ/6 级收缩期吹风样杂音，无周围血管征，肝颈静脉回流征阴性。肺部、腹部均无明显异常。实验室检查：B 型钠尿肽3319.20 ρg/ml，高敏肌钙蛋白T 79.32 ρg/ml，肝肾功能、血常规、凝血象均无异常。经胸超声心动图检查：室间隔非对称性肥厚，室间隔基底段厚约24 mm，左室后壁厚约16 mm；SAM 征阳性，二尖瓣轻至中度反流；收缩期左室流出道血流速度增快，峰值流速6.04 m/s，左室流出道压差（PG）146 mm Hg。术中安置临时起搏器，消融前经食管超声心动图测得左室流出道峰值流速5.20 m/s，PG 108 mm Hg，收缩期二尖瓣前叶紧贴室间隔基底段（图1A），二尖瓣中度反流。心导管测得左室-主动脉压差150 mm Hg。应用心腔内超声心动图对左室进行三维建模，将室间隔收缩期二尖瓣前叶贴合部分（即SAM区域）标记为粉红色消融区域，经股动脉逆行将ST 电极送至左室，用黄色小球进行希氏束、束支电位标测。在腔内超声和经食管超声心动图的引导下，将消融导管贴近SAM 区域（图1B），监测无束支电位后放电消融，消融功率40 W，ST 消融导管平均压力5～15 g，间歇放电，总消融时间17 min，消融区域心肌组织随消融逐渐泛白（图1C）。术后心导管测得压力阶差104 mm Hg，因患者消融区域与希氏束、束支区域重合较多，故未扩大消融范围。围手术期未出现束支传导阻滞、心包填塞、恶性心律失常等并发症。术后即刻随访经食管超声心动图，测得左室流出道峰值流速4.05 m/s，PG 66 mm Hg；经胸超声心动图测得左室流出道峰值流速5.40 m/s，PG 116 mm Hg。术后第1 天随访超声心动图，左室流出道前向峰值流速5.75 m/s，PG 132 mm Hg，患者卧床休息，偶有心悸，无胸闷、气促不适，考虑为消融术后心肌水肿所致压差暂时性升高。术后第5 天随访经胸超声心动图，左室腔中份至左室流出道前向峰值流速4.65 m/s，PG 85 mm Hg，SAM征阳性，二尖瓣轻至中度反流；室壁厚度较前无明显变化。心电图提示：完全性右束支传导阻滞。患者气促症状较前缓解，偶有心悸，予以美托洛尔缓释片23.75 mg（1次/d）维持治疗。术后1 个月随访超声心动图，室壁厚度较前无明显变化，SAM 征阳性，二尖瓣轻至中度反流；收缩期左室流出道血流速度增快，峰值流速4.19 m/s，PG 70 mm Hg；室间隔基底段心肌局限性回声增强，强回声区域四腔心切面长约13 mm，左室短轴二尖瓣水平长约13 mm，厚约4 mm（图1D）。

讨论：肥厚型心肌病在药物无法控制症状的情况下可行手术治疗。本例患者在超声引导下行室间隔射频消融术，实现对心腔内的消融导管定位，通过对心内膜表面射频消融，在局部产生界限清楚的凝固性坏死，消融部分心肌运动降低，收缩功能及顺应性均降低，以减少左室流出道压差［1］。该技术对肥厚性心肌病患者胸痛、晕厥、呼吸困难等症状改善效果明显［2］。有学者［3］在腔内超声心动图和经胸超声心动图的引导下完成经室间隔射频消融术治疗肥厚型心肌病，并取得了良好的效果。本例患者为重度流出道梗阻性肥厚型心肌病，在多种超声心动图技术联合应用下，实现消融部位的三维建模、实时定位及实时压力监测，术后PG 即刻下降至术前70%，随访1 个月，PG 下降至术前48%，气促、喘累等症状均有所好转，疗效显著。本例患者术前应用经胸超声心动图准确测量PG，根据术前SAM 征显示收缩期二尖瓣前叶贴向室间隔范围，判定消融区域。术中采用腔内超声进行左室建模并勾画SAM 区域，监测术中束支电位位置，尽量避免消融过程中损伤传导系统，精准指导消融导管定位。术中经胸超声心动图实时监测PG 变化情况，同时辅以经食管超声心动图，反映消融导管的位置、二尖瓣反流及瓣下腱索在消融过程中的变化。消融术后应用经胸超声心动图对患者进行监测，实时观察室间隔心肌回声改变。术后1个月随访发现，患者室间隔基底段厚度无明显变化，室间隔左室心肌面回声增强区域深度约4～5 mm，位于SAM接触点。