高会敏，李贝贝

(周口市中心医院，河南 周口 466000)

糖尿病属内分泌科疾病，因糖尿病患者体内脂糖代谢异常，糖基化代谢产物及相关炎性因子导致血管病变[1]，T2DM患者合并心血管疾病的风险显著升高。动脉硬化是诱发心脑血管疾病的主要危险因素之一，而机体高血糖引发的氧化产物对血管内皮细胞损伤是诱发相关并发症的关键步骤，分析机体的氧化应激状态及血管内皮功能能为临床评估动脉硬化提供参考，继而积极采取应对措施，尤其是老年T2DM患者，可合并多种基础病，且随着年龄的增长，机体的血管同样受损，不利于疾病的治疗[2,3]。现以87例老年T2DM患者为研究对象，深入探讨机体的动脉弹性与机体氧化应激、血管内皮功能的关系，为临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年11月～2019年11月周口市中心医院收治的87老年T2DM患者的临床资料，根据肱踝脉搏波传导速度(BaPWV)分为异常组(56例)与正常组(31例)。

纳入标准：患者均为2型糖尿病；临床资料完整；入组年龄≥18岁；排除标准：继发性高血压、痛症酸中毒；入组1周内服用抗氧化剂等药物治疗；既往冠心病及心肌梗死史；合并严重心脏疾病、恶性肿瘤及甲亢等疾病，影响效果观察。

1.2 方法

收集患者临床资料，根据肱踝脉搏波传导速度(BaPWV)是否异常分为异常组与正常组，基准值为1 400 cm/sec。比较两组的氧化应激指标血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，以及血管内皮指标血清内皮素-1(ET-1)及NO。

1.3 观察指标

统计两组人口学特征，并分析其氧化应激指标和血管内皮功能指标，采用全自动硬化剂测量仪(日本欧姆龙/科林公司，BP203RPEⅡ型)检测患者的BaPWV，取左右两侧的BaPWV的高值。抽取研究对象的清晨外周空腹静脉血3 mL，经离心(仪器为贝克曼库尔特的Optima XPN离心机，型号XPN-100)，取上清液低温保存备检。采用分光光度发检测MDA，试剂盒购自上海信帆生物有限公司；采用分光光度发检测SOD，试剂盒购自研谨科技有限公司；采用酶联免疫法检测ET-1，试剂盒购自上海沪震实业有限公司；采用酶联免疫法检测NO，试剂盒购自研生有限公司。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS 22.0统计学软件，计量资料比较采用两独立样本t检验；计数资料χ2检验，进行Pearson相关分析法分析动脉弹性与机体氧化应激、血管内皮功能的相关性。

2 结果

2.1 两组人口学特征比较(见表1)

表1 两组人口学特征比较

2.2 两组氧化应激指标、血管内皮功能比较(见表2)

表2 两组氧化应激指标比较

2.3 BaPWV与氧化应激指标及血管内皮指标的相关性分析

以上述患者为研究对象，显示患者的BaPWV数值与机体的MDA、ET-1水平均呈正相关，与SOD、NO呈负相关，差异均具有统计学意义(r=7.248、6.315、-6.947、-7.089，P均<0.05)。

3 讨论

在本次研究中，BaPWV升高患者与BaPWV正常患者的社会人口特征资料比较，其血脂指标LDL-C及TC水平明显高于正常组，且该组氧化应激较为严重，且内皮功能受损，研究者分析，氧化应激与动脉粥粥样硬化、糖尿病三者之间互相联系，针对糖尿病患者而言，血管内皮长期受高血糖、高血脂的影响激活炎症细胞，产生大量氧自由基，导致机体的氧化和抗氧化水平失衡，NO水平下降[1-3]。另一方面，氧化应激诱发脂质过氧化作用，形成脂质过氧化物，加重了活性氧簇(ROS)的堆积，而MDA是指脂质过氧化物的终端产物，毒性最大且含量稳定，可反映机体的脂质过氧强度，MDA越高，表示氧化应激反应越强[4]。此外，本研究还深入分析血管内皮功能指标ET-1，血清ET-1是一种强有效的血管收缩因子，不仅能激活钙通道，增加钙离子内流，同时还能促进血管平滑肌收缩，反映血管内皮损伤情况[5]。因血管内皮功能损伤是引起序血管异常收缩、痉挛、硬化及管腔狭窄的基础病理，如血管内皮损伤越严重，提示临床患者可能合并动脉粥样硬化的风险越高，而老年糖尿病患者具有病程长、血脂水平高、异常血糖代谢等，脂质过氧化物不仅可直接损伤内皮细胞，增强血小板的凝聚性[6]，还能促进血管继续摄取LDL，加重血管硬化程度，其血管损伤因炎症反应损伤较为严重，ET-1水平升高，最终表现为动脉弹性减弱，逐渐硬化，这也解释为什么异常组患者的LDL-C及TC水平显著高于正常组。

终上所述，氧化应激及血管内皮功能损伤在糖尿病患者发生心血管疾病中起着重要作用，针对老年糖尿病患者，如能定期检查氧化应激指标及血管内皮功能，有助于评估后期合并心血管疾病的风险。