杜 柏，胡元会，宋庆桥，吴华芹，褚瑜光，蒋雨辰

高血压是心血管疾病的重要危险因素之一，可引起左心室压力负荷增加，导致左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)，增加左心室僵硬和舒张功能不全，进而促使左心增大、心肌重构，导致心力衰竭的发生[1]。高血压和左心室肥厚已证实均为充血性心力衰竭、冠心病、脑卒中或暂时缺血性心脏病乃至猝死的独立危险因素。高血压伴左心室肥厚的双重危害会加剧并促进心脑血管病的发生和进展。因此，高血压伴左心室肥厚是一种需高度关注的靶器官损害[2]。随着城市化进程的加快和人们生活方式的改变，导致高血压病人左心室肥厚发生率不断上升；高血压合并左心室肥厚所导致的心脏舒张功能不全及发展为症状性心力衰竭的比例也在不断攀升[3]。本研究探讨老年高血压左室肥厚病人虚证中医分型与心脏结构、心功能指标及同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)之间的相关性。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2017年3月—2018年9月在中国中医科学院广安门医院心内科住院治疗的老年原发性高血压病人118例，男55例，女63例，年龄(72.6±9.5)岁。高血压病诊断标准参照《2010年中国高血压指南》[4]：未服用降压药物情况下，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和或舒张压(DBP)≥90 mmHg。左心室肥厚诊断标准：超声心动图(ECHO)诊断标准，应用M型超声于左心室长轴切面测量心脏舒张期左心室后壁厚度(LVPWT)或室间隔厚度(IVST)，绝对值男性≥11 mm，女性≥10 mm；心电图(ECG)诊断标准，Scokolow-Lyon电压标准Rv5+Sv1≥35 mm。符合ECHO和ECG诊断标准一项即可诊断左心室肥厚[4]。排除标准：继发性高血压、心肌病、严重心瓣膜病、急性心肌梗死、严重心力衰竭、代谢性疾病、内分泌性疾病、肿瘤、严重感染性疾病者。

1.2 中医辨证分型 病人中医辨证由本院心内科3位副主任医师同时进行，诊断标准采用《中医临床诊疗术语·证候部分》诊断标准，将高血压合并左心室肥厚病人分为阴虚组、阳虚组、阴阳两虚组，其中阴虚组32例，阳虚组58例，阴阳两虚组28例。阴阳两虚组比阴虚组年龄大，平均病程长，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 3组病人一般资料比较

1.3 检测指标及方法

1.3.1 心脏超声检查 使用PHILLIP IE33型彩色超声多普勒血流显像仪，探头频率为2.0～3.5 MHz，由固定人员进行检测。受检者取平卧位及左侧卧位，于左心室长轴切面测量病人同一心动周期指标：左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)、IVST、LVPWT、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期峰值血流速度与舒张晚期峰值血流速度比值(E/A)。根据Devereux公式[5]计算左心室心肌重量(LVM)和左心室质量指数(LVMI)，LVM(g)=0.8×[1.04×(IVST+LVPWT+LVEDD)3-LVEDD3]+0.6；体表面积(BSA)计算方法：BSA(男性)=0.005 7×身高(cm)+0.012 1×体重(kg)+0.082；BSA(女性)=0.007 3×身高(cm)+0.012 7×体重(kg)-0.210 6；LVMI(g/m2)=LVM/BSA。

1.3.2 Hcy、hs-CRP浓度测定 病人空腹12 h后于清晨从肘静脉抽血，予普通试管收集血样本6 mL，收集的血标本1 h内离心(4 ℃下，3 000 r/min离心10 min)，取上清液送检，分别测定Hcy、hs-CRP；Hcy采用以循环酶法检测，仪器为BECKMAN DXC800全自动生化分析仪，试剂盒由北京九强公司提供。hs-CRP用增强乳胶比浊法检测，仪器为OLYMPUSAU5400全自动生化分析仪，试剂由北京九强公司提供。

2 结 果

2.1 3组心脏超声指标比较 阴阳两虚组、阳虚组LVEDD、LVMI均较阴虚组明显升高，E/A较阴虚组明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；阴阳两虚组LAD较阴虚组明显升高，LVEF较阴虚组明显降低， LVMI较阳虚组明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 3组心脏超声指标比较(±s)

2.2 3组Hcy、hs-CRP水平比较 阴阳两虚组、阳虚组Hcy、hs-CRP均较阴虚组明显升高(P<0.05)，阴阳两虚组Hcy、hs-CRP均较阳虚组明显升高(P<0.05)。详见表3。

表3 3组Hcy、hs-CRP水平比较(±s)

3 讨 论

目前，左心室肥厚作为高血压病早期靶器官损害的敏感指标已经引起了诸多学者的关注，相关研究显示高血压病人合并左心室肥厚的病死率是无左心室肥厚病人的6倍，并认为左心室肥厚是高血压病人发生心血管不良事件的独立危险因素[6]。高血压左心室肥厚的发病机制至今尚未完全阐明，但其发病主要涉及以下因素：首先，血流动力学因素主要是指压力和容量负荷；其次，神经体液调节因素包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经-肾上腺素系统；还有心血管组织旁分泌/自分泌因子的参与及遗传因素等。

高血压病人伴血浆Hcy水平升高且 Hcy≥10 μmol/L 时，称为 H 型高血压。有研究表明，H型高血压病人血浆中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE) 水平随着血浆 Hcy 水平的增加而升高，而血浆中升高的去甲肾上腺素及肾上腺素可引起交感神经激活，从而进一步导致左心室肥厚[7]。另有研究证实，左心室肥厚与高血压及机体的体液因素均存在相关性，血浆 Hcy 水平过高是导致左心室肥厚的因素之一[8]。Kharlamova等[9]进一步研究结果提示血浆 Hcy 水平与 LVMI及左心室厚度呈正相关。姚丹娜[10]研究结果表明，高血压伴靶器官损害组病人hs-CRP明显高于不伴靶器官损害组病人，其中左心室肥厚受累病人hs-CRP明显高于颈动脉粥样硬化、高血压眼底病、肾脏损害受累病人，提示高血压受累靶器官损害以左心室肥厚最为严重，其机制可能与炎症过度激活相关。

本研究结果显示，老年高血压左室肥厚病人阴阳两虚型、阳虚型与阴虚型比较，LVEDD、LVMI增加，提示阳虚较单纯阴虚左心室扩张及左室肥厚更明显，阴阳两虚型与阴虚型比较LAD增大，提示左房扩大可能是老年高血压左心室肥厚病人心阳受损的心脏结构表现，阴阳两虚型与阳虚型比较LVMI增大，提示LVMI大小可能提示心阳虚病程的长短；同时老年高血压左心室肥厚病人阴阳两虚型、阳虚型E/A较阴虚型明显降低，提示伴随阴损及阳病情的发展，左室心肌重构导致左室舒张功能受损；阴阳两虚型LVEF较阴虚型明显降低，说明伴随舒张功能降低之后出现心室收缩功能下降，从阴虚型、阳虚型、阴阳两虚型hs-CRP、 Hcy水平逐渐增加，说明在整个心功能损害的过程，炎症的激活程度递增，这可能为高血压左心室肥厚中医阴损及阳的病机。